Характер повреждения зрительного анализатора при алкогольной интоксикации



Глаза являются самой выразительной частью лица, и, как писал выдающийся русский писатель А. П. Чехов: «Глаза— это зеркало души». И это высказывание не является выдумкой, т. к. глаза-это часть мозга вынесенные на периферию, а зрительный анализатор является продолжением головного мозга. Благодаря зрению мы получаем большинство сенсорной информации, поэтому необходимо следить за зрением и предотвращать его ухудшение.

Актуальность. По данным ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) около 90 % людей в мире имеют какие-либо нарушения зрения. На глобальном уровне основной причиной нарушений зрения являются нескорректированные аномалии рефракции. В глобальных масштабах основными причинами нарушения зрения являются: нескорректированные аномалии рефракции (близорукость, дальнозоркость или астигматизм) — 43 %, непрооперированная катаракта — 33 %, глаукома — 2 %. Около 80 % всех причин нарушений зрения можно предотвратить или излечить [1].

Алкоголизм — заболевание, при котором страдают многие жизненно важные органы. По данных разных авторов, у лиц, страдающих алкоголизмом, в 2–70 % случаев развиваются функциональные и органические расстройства зрительного анализатора. В последние годы прослеживается тенденция к росту токсических и токсико-аллергических поражений зрительного нерва, обусловленных злоупотреблением спиртными напитками, особенно их суррогатами. Появление в торговой сети большого количества суррогатов алкоголя увеличивает количество и тяжесть случаев с токсическими поражениями зрительного нерва, что обусловливает актуальность данной проблемы. Данная статья раскрывает характер разрушительного действия алкоголя на зрительный анализатор.

Орган зрения является самым главным органом чувств, т. к. до 90 % сенсорной информации о состоянии окружающей среды мы получаем именно от зрительного анализатора. При приеме алкоголя отмечается спад зрения и различные патологические процессы [2].

Нарушения зрения при приеме алкоголя обусловлены интоксикацией этиловым спиртом, в следствии чего повышается проницаемость ГЭБ (гематоэнцефалического барьера) и ГОБ (гематоофтальмического барьера). Изменения проницаемости барьеров приводят к изменению состава экстрацеллюлярной жидкости и камерной влаги. Но следует отметить, что заметные изменения зрения будут отмечены лишь в том случае если алкоголь, использовался 14 дней подряд или более (хронический алкоголизм).

При приеме алкоголя в течении 14 дней будут отмечены:

1. Снижение остроты зрения обоих глаз. Данный факт отмечается у 84 % людей, а диапазон в приделах которого снижается зрения составляет: 0.01–0.3.
2. Изменения на глазном дне. С помощью прямой офтальмоскопии у 97 % диагностируется данное изменение.
3. Биомикроскопические исследования не выявили каких-либо особенностей в состоянии переднего отрезка глаза и стекловидного тела [3].

Самые тяжелые поражения зрения наблюдаются при хроническом алкоголизме. В данном заболевании выделяют 3 стадии. Первая стадия — начальная (активирующая, неврастеническая). Она характеризуется тем, что у больных постепенно исчезает механизм защиты от большого количества выпитого алкоголя — рвотный рефлекс. Длительность стадии от года до 6 лет. Вторая стадия — развернутая (стабилизирующая, наркоманическая). Ее особенность заключается в формировании у пациента синдрома абстиненции (похмелья) и полного отсутствие чувства меры. Эта стадия длится 10–15 лет. Третья стадия — исходная (тонизирующая, энцефалопатическая). При этом толерантность к алкоголю падает. Больной может выпить гораздо меньше этанола. Меняется картина опьянения. Спиртное тонизирует меньше. Из «буйного» алкоголик становится «тихим». Характерна алкогольная деградация личности и психоз. Данная стадия наступает при приеме алкоголя в течении 10–20 лет.

Нарушения зрения тем больше, чем выше стадия алкогольной болезни. Изменения в зрительном анализаторе следующие: поражения зрительного нерва, снижения центральной остроты зрения, гиперемия диска зрительного нерва, оптический неврит, изменения рефракции, изменение полей зрения, нарушение микроциркуляции, нарушение цветоощущения и темновой адаптации, понижение внутриглазного давления.

К проявлениям поражения зрительного нерва относят последовательно: токсическую дегенерацию, дистрофию и атрофию зрительного нерва.

При интоксикации метанолом возникает дистрофия волокон зрительного нерва, конечным проявлением которого является некроз. Метаноловая интоксикация (метанол- компонент суррогатного алкоголя) приводит к грубой тотальной деструкции нервных волокон. Проведённые в эксперименте исследования на обезьянах резус выявили, что при острой интоксикации метанолом на глазном дне возникает острая невропатия, как правило, переходящая в атрофию нерва.

У больных с атрофией зрительного нерва, в том числе с токсической дегенерацией зрительного нерва, проводили исследование электрической чувствительности по методике определения порога возникновения электрофосфена и лабильности зрительного нерва по критической частоте исчезновения электрофосфена. Было отмечено, что на более ранних этапах заболевания (до 1 года) регистрируется снижение электрической чувствительности и лабильности, а на более поздних (после 1 года) зрительная система постепенно приспосабливается к патологии, вступают в силу механизмы компенсации, данные показатели стабилизируются на «нормальном» уровне, то есть постепенно происходит плавный переход к устойчивому патологическому состоянию [5].

Итогом атрофии зрительного нерва является прогрессирующее падение зрения и в конечном итоге слепота. Доза метанола, которая вызывает необратимую слепоту составляет 15 мл, смертельная доза 20–250 мл., в зависимости от реактивности организма [6].

Одним из проявлений алкогольной интоксикации является снижение центральной остроты зрения. При хронической алкогольной болезни острота зрения снижена от 0,03 до 0,7, что значительно ниже показателей при употреблении алкоголя в течении 14 дней.

Большое место в литературе уделено алкогольной амблиопии («ленивый глаз» — разновидность понижения зрения, причиной которого преимущественно являются функциональное расстройство зрительного анализатора, не поддающиеся коррекции с помощью очков или контактных линз), синдрому ретробульбарного неврита (воспаление отдела нерва, расположенного вне глазного яблока). Предполагают, что в патогенезе амблиопии существенное значение имеет тканевая гипоксия, приводящая к демиелинизации волокон зрительных нервов. Данные патологические процессы сочетаются с авитаминозом, который наступает из-за нарушения всасывания витаминов в кишечнике в результате алкогольного поражения ЖКТ.

В основном по типу ретробульбарного неврита протекает и «чистая» алкогольная (этаноловая) амблиопия, возникающая в результате хронической алкогольной интоксикации. Для неё характерно медленное постепенное снижение зрения на обоих глазах. Острота зрения может снижаться до очень низких показателей, но полной слепоты не бывает. Глазное дно в начале заболевания большей частью нормальное, лишь иногда отмечают гиперемию диска зрительного нерва, нерезко выраженные признаки оптического неврита. Иногда встречаются картина застойного диска зрительного нерва или признаки его анемии. В более поздних стадиях развивается простая атрофия зрительного нерва в виде побледнения височных половин или всего диска [7].

Хроническая алкогольная интоксикация приводит к истощению нервных клеток и клеток глии. При гистологическом исследовании нервной ткани отмечено: сморщивание и гиперхроматоз ядер, очаговая демеелинизация, которая затрудняет проведение нервного импульса по волокну, а также отмечена гибель и дистрофия глии.

У больных с хронической алкогольной интоксикацией, по мнению многих авторов, возможны изменения рефракции (процесс преломления световых лучей в оптической системе органа зрения), при этом чаще присутствует её усиление, ведущее к возникновению или нарастанию выраженности близорукости.

При хроническом приеме алкоголя отмечено снижение давления внутри глаза. Основная причина понижения внутриглазного давления — ацидоз, который является следствием тканевой гипоксии.

Токсическое влияние алкоголя сказывается и на изменении полей зрения. Степень сужения полей зрения нарастает в зависимости от выраженности клинических проявлений алкоголизма. Большинство авторов указывают на значительное концентрическое сужение полей зрения на белый цвет или наличие центральных скотом (слепой участок в поле зрения, не связанный с его периферическими границами) [2].

Сначала это относительные скотомы, в последующем они трансформируются в скотомы абсолютные, острота зрения снижается постепенно, по мере нарастания их плотности. В таких случаях края, возникающих абсолютных центральных скотом обычно чёткие, по плотности однородные. Зрение оказывается максимально пониженным в точке фиксации, соответствующей центральной ямке пятна (жёлтого пятна) сетчатой оболочки.

Концентрическое сужение периферического поля зрения особенно резко выражено у больных с затяжными алкогольными психозами. Учитывая возможные индивидуальные колебания границ поля зрения, которые не превышают в норме 5–10°, следует отметить значительные нарушения периферического поля зрения на белый, красный и зелёный цвета у больных алкоголизмом.

Обобщённые данные, касающиеся полей зрения при разных стадиях алкоголизма, приводит З. М. Скрипниченко. Концентрическое сужение поля зрения обнаружено у больных с I стадией заболевания в 11,2 %, со II стадией — в 23,6 %, с III стадией — в 53,4 % случаев [5].

Нарушение цветоощущения и темновой адаптации, по-видимому, сопряжено с активацией фермента алкогольдегидрогеназы, что приводит к окислению витамина А и нарушению восстановления зрительного пурпура — родопсина. Поскольку альдегидная форма ретинола 11-цис-ретиналь принимает участие в образовании фоточувствительного зрительного пигмента палочек сет­чатки глаза родопсина, при гиповитаминозе А наблюдается дегенерация наружных сегментов палочек с нарушением сумеречного и нарушается функция колбочек [4].

Отмечен динамический характер нарушений темновой адаптации с наиболее значимыми отклонениями от нормы в состоянии синдрома отмены (абстиненции) и восстановление этой функции в процессе лечения и купирования абстинентных явлений.

Анализ темновой адаптации в связи со стадиями алкоголизма выявил значимые нарушения во II и III стадиях заболевания. Некоторые авторы при анализе внутрицветовой различительной способности отмечают наиболее частые нарушения дифференцировки красного, затем зелёного цветов, что свидетельствует о приобретённом характере патологии цветовосприятия.

При биомикроскопии глаз можно выявить выраженные нарушения микроциркуляции в конъюнктиве, сужение артерий и расширение вен сетчатки, иногда дегенеративные очаги на её периферии, а также перипапиллярный отёк, гиперемию или бледность дисков зрительных нервов. Возможно также появление глазодвигательных расстройств, таких как нистагм, нарушение конвергенции глаз, расстройство функций отводящих черепных нервов и в связи с этим парез прямых наружных глазных мышц, сопровождающийся двоением, иногда парез взора в вертикальной плоскости. У некоторых больных можно отметить блефароптоз. Могут проявляться анизокория, рефлекторная неподвижность зрачков при отрицательной реакции Вассермана [8].

При алкоголизме также возникают изменения радужной оболочки и стекловидного тела. Начиная с ранней стадии алкоголизма, выявляют пери-, интраваскулярные и васкулярные изменения в микроциркуляторной системе, в частности в бульбарной конъюнктиве. Наиболее тяжёлыми органическими поражениями глаз при хронической алкогольной интоксикации, угрожающими потерей зрения, бывают алкогольная амблиопия, обусловленная изменениями зрительного нерва, и заднекапсулярная катаракта. В поздних стадиях алкоголизма возможно развитие хронической ретробульбарной невропатии с медленным, постепенным снижением зрения, вплоть до слепоты [2].

Выводы:

1. Алкоголь является одним из главных врагов зрительного анализатора. При хронической алкогольной болезни наблюдаются тяжелейшие расстройства зрения
2. Для предотвращения пагубного влияния алкогольной интоксикации необходимо руководствоваться культурой потребления спиртных напитков.
3. Адекватный прием алкоголя способствует снижению численности заболеваний зрительного анализатора.

Литература:

1. Нарушения зрения и слепота//Всемирная организация здравоохранения [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs282/ru/ [05.12.2017].
2. Исхакова Р. Р., Сайфуллина Ф. Р. Изменение органа зрения при алкоголизме // Казанский медицинский журнал. — 2013. — № 1. — С. 101–104.
3. Абышова Б. Д. Токсическое поражение зрительного нерва при интоксикации алкоголем // Вестник КазНМУ. — 2012. — № 2. — С. 96.
4. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, Н. В. Крышталь. Патофизиология. — Киев: ВСИ: «Медицина», 2015. — 410–419 с.
5. Гусова М. К. Клиника токсического поражения зрительного нерва при острой интоксикации алкоголем // Наркология. — 2003. — № 11. — С. 60.
6. Никифоров А. С., Гусева М. Р. Нейроофтальмология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 518–523.
7. Шульпина Н. Б., Рожнов В. Е., Галиаскарова Ф. Р. Алкогольная интоксикация и орган зрения // Вестн. офтальм. — 1987. — № 1. — С. 62–65.
8. Silva JBS, Cristino ED, Almeida NL, Medeiros PCB, Santos NAD. Effects of acute alcohol ingestion on eye movements and cognition: A double-blind, placebo-controlled study. // PLoS One. — 2017. — № 12. — Р. 118–124.