Библиографическое описание:

Сагымбаев Т. Б., Шакирова А. С., Синицын А. В. Причины развития синдрома дефицита внимания с гиперреактивностью у детей [Текст] // Медицина: вызовы сегодняшнего дня: материалы IV Междунар. науч. конф. (г. Москва, ноябрь 2017 г.). — М.: Буки-Веди, 2017. — С. 92-95. — URL https://moluch.ru/conf/med/archive/252/12464/ (дата обращения: 18.01.2018).



В последнее время диагноз синдром дефицита внимания с гиперактивностью у детей ставится намного чаще, нежели раньше. Связано это с тем, что улучшились методы исследования или же по-настоящему увеличилось число таких детей. В данном литературном обзоре мы, перечитав статьи, журналы, сборники статей и книги, разберем научные труды и мнения врачей, чтобы определить причины возникновения данного синдрома считающиеся актуальными в наше время.

Гуалтиери С. T. указывает что наблюдаемые у детей с СДВГ нарушения внимания и моторики связаны с предполагаемыми изменениями нейрофизиологической реактивности по отношению как к внешним, так и к внутренним стимулам. При зрелом типе корково-подкорковых отношений кора больших полушарий, в первую очередь фронтальные доли, приобретает способность управлять восходящими из подкорки активирующими влияниями. Это говорит о том, что активационные влияния, оптимальные по своей интенсивности, направляются в нервные центры, необходимые для выполнения данной конкретной деятельности. Проявления СДВГ объясняют с двух противоположных позиций — избыточности влияния активирующих систем ЦНС и их недостаточности. Исходя из теорий избыточности, дети с СДВГ получают чрезмерную стимуляцию, так как не в состоянии избирательно «отфильтровать» поступающую сенсорную информацию, в результате чего формируется перераздражение коры.

Кантвилл Д. Ф. в своей теории функциональной недостаточности активирующих систем мозга указывает на низкий уровень активирующих систем вместе со слабостью тормозящих контролирующих механизмов приводят к тому, что дети с СДВГ отвлекаются на стимулы, игнорируемые здоровыми детьми. (1)

Исследования Р. И. Мачинской и Е В. Крупской, базируются на предположении о двояком воздействии функционального созревания регуляторных систем мозга на развитие познавательных функций. В своем труде они говорят, что незрелость фронтоталамической системы и дефицит неспецифической активации у детей младшего возраста, по‐разному влияют на регуляцию когнитивной деятельности. У детей с незрелостью фронтоталамической системой был выявлен дефицит мотивационных и информационных компонентов внимания, а также дефицит большинства компонентов произвольной регуляции деятельности. У детей с дефицитом неспецифической активации в наибольшей степени страдает активационный компонент внимания. Эти данные подтвердились и при анализе функциональной организации коры головного мозга с помощью оценки когерентности ритмических составляющих ЭЭГ покоя: у детей с НФТС было обнаружено снижение степени функционального взаимодействия между височными и ассоциативными зонами левого полушария. (2)

В свою очередь Грибанов и Депутат в своём исследовании, направленные на сопоставление особенностей ЭЭГ и уровня развития интеллектуальных функций, отмечают, что для подростков с СДВГ характерно повышение медленно‐волновой активности ЭЭГ, изменение латентных периодов и компонентов вызванных потенциалов. Основываясь на этом, авторы делают вывод о том, что уровень развития коры больших полушарий и фронтоталамической области при СДВГ варьирует в некоторых пределах возрастной нормы, но в то же время, наличие СДВГ может тормозить их развитие. Снижение способности к восстановлению функций нейронов коры больших полушарий приводит к истощению в процессе непрерывной интенсивной умственной деятельности. (3)

Ван де Путте к настоящему времени опубликован ряд работ по электроэнцефалографическим исследованиям при СДВГ, в которых показано, что для ЭЭГ при изучаемом синдроме характерно снижение амплитуды спектральной плотности в широкой полосе частот от 9,5 до 20 Гц с преимущественным вовлечением лобно-центральных и теменно-височных зон коры головного мозга. Обнаружены ЭЭГ-признаки дисфункции нижнестволовых отделов в виде усиления синхронизации электрической активности в задних отделах полушарий мозга, которая связывается со снижением неспецифических активирующих влияний со стороны ретикулярной формации продолговатого и среднего мозга. Отмечается отсутствие возрастной динамики электрической активности мозга детей младшего школьного возраста с признаками СДВГ. Эти данные дают возможность понять, что синдром дефицита внимания с гиперрактивностью свидетельствует о незрелости коры полушарий. (4)

Баркли в своем труде указывает на то, что одним из главных патогенетических механизмов СДВГ является морфофункциональные нарушения в лобных зонах коры и подкорковых структурах мозга. В свою очередь, фактором для этого может служить энергетическое состояния головного мозга. Для оценки нейроэнергометаболизма используется метод анализа и топографического картирования уровня постоянных потенциалов головного мозга. Это исследование позволяет оценить суммарные энергозатраты головного мозга и интенсивность церебральных энергетических процессов. Исследования метаболизма головного мозга у детей с СДВГ выявили снижение суммарного показателя уровня постоянных потенциалов, что может быть связано с нарастающим истощением функциональных резервов мозга и значительным снижением энергозатрат в лобных отделах, а также уменьшением связей лобных отделов с другими структурами мозга, изменением межполушарных взаимоотношений. (5)

Гора Е. П. говорит о том, что ЦНС наиболее чувствительна к кислородной недостаточности, обусловленной воздействием различных патологических факторов или их сочетаний во время беременности и родов. Одним из наиболее значимых последствий ранних гипоксических поражений ЦНС является нарушение процессов миелинизации. В своем труде он установил, что префронтальная область относится к числу тех мозговых зон, где миелинизация завершается позднее всего, и ее темпы характеризуются значительными колебаниями. Вызванные же гипоксией биохимические и структурные изменения не просто являются причиной морфологических нарушений со стороны ЦНС, но и искажают нормальный ход сложных процессов онтогенеза мозга. Длительность протекания процессов морфогенеза ЦНС обеспечивает высокую пластичность мозга и значительные компенсаторные возможности в случаях его ранних повреждений. Эти особенности определяют потенциальную эффективность коррекционных мероприятий, проводимых детям с СДВГ, при условии их раннего назначения (6)

Датские доктора в своем исследовании взяли 3 возрастные группы количеством 120 человек в возрастных категориях от 5 до 35 лет с идущими или прошедшими синдромами дефицита внимания с гиперреактивностью. Данные больные были поделены на несколько групп по возрастам, расовой принадлежности, протеканию беременности, места и условия проживания. В своем труде они сделали вывод, что явным фактором, ведущим к развитию данного синдрома, явилась неблагополучная беременность, которая включила в себя: токсикоз третьей степени. На 14 неделе идет развитие гипофиза, токсикоз же является одним из факторов торможения его развития (7).

Грибанов, опираясь в своем труде на статью Барра, говорит о том, что показатели уровня постоянных потенциалов головного мозга при СДВГ свидетельствовали о снижении суммарных энергозатрат, дисфункции фронтальных структур и изменении межполушарных взаимоотношений. При этом микроэлементный состав организма детей с СДВГ характеризовался низким содержанием цинка, что может играть определенную роль в патогенезе этой патологии, оказывая опосредованное влияние на метаболизм дофамина, нарушение которого на сегодняшний день рассматривается в качестве основного механизма развития СДВГ. Кроме того, были обнаружены повышенные концентрации железа и свинца. Известно, что эти элементы в избыточных концентрациях являются токсичными и могут оказывать влияние на развитие симптомов этой патологии.(8)(9)

Морозова, опираясь на опыт Амена, говорит о том, что ранее это расстройство рассматривалось в контексте минимальной мозговой дисфункции и основной причиной его возникновения считалось органическое повреждение головного мозга в перинатальный период под влиянием различных средовых факторов. Так же она считает, что при этом в патогенетические механизмы вовлекается система ассоциативная кора — базальные ганглии — таламус — мозжечок — префронтальная кора, т. к. согласованное функционирование всех этих структур обеспечивает контроль внимания и организацию поведения. В доказательство она приводит пример дисфункции этой системы как этиопатогенетического фактора при СДВГ служат данные о наличии минимальных органических структурных дефектов, выявляемых у части детей методами нейровизуализации, а также указания на морфофункциональную незрелость с признаками корково-подкорковой дисфункции, которые подтверждены нейрофункциональными методами диагностики. Мрт-исследования головного мозга пациентов с СДВГ выявляют сокращение объема белого вещества в правой лобной доле, уменьшение размеров хвостатого ядра, скорлупы, мозолистого тела и мозжечка. Благодаря современным методам исследования, удалось обнаружить, что у детей с СДВГ обнаружены нарушения мозговой гемодинамики различного характера, преимущественно в вертебральнобазилярном бассейне.(10)(11)

Гасанов в своей статье делает вывод, что СДВГ считается полигенным расстройством, при котором одновременно существующие многочисленные нарушения процессов обмена дофамина и норадреналина, что обусловлено влияниями нескольких генов, перекрывающих защитное действие компенсаторных механизмов. Эффекты генов, вызывающих СДВГ, являются аддитивными, взаимодополняющими. Большинство проведенных им исследований говорит о том, что СДВГ — это полигенная патология со сложным и вариабельным наследованием.(12)

Фараон в своей монографии приводит случаи, где основными этиологическими причинами СДВГ являются генетические влияния, в меньшей степени — факторы органического поражения цнс. Эти причины способствуют нарушению функций нейротрансмиттерных систем дофамина и норадреналина. Гетерогенность и комбинация с различными факторами раннего органического поражения головного мозга, в свою очередь, определяют полиморфность клинических проявлений данного расстройства (13)

Часть российских и зарубежных авторов сходится во мнении, что в основе развития и появление СДВГ лежат генетические дефекты 5-й и 11-й хромосом. Этот генетический дефект сопровождается избыточным обратным захватом дофамина в нервных окончаниях и снижением реакции рецептора на дофамин. Дофамина обеспечивает распознавание нейромедиаторов. Максимальная концентрация рецепторов данного вида располагается в лобно-подкорковых структурах. (14,15,16)

Заключение: Таким образом, клинические проявления синдрома дефицита с гиперактивностью у детей сопровождаются рядом нейробиологических особенностей ЦНС. К ним относятся незрелость регуляторных систем мозга стволового и фронтоталамического уровня, нарастающее истощение функциональных резервов мозга, менее пластичная структура связей отделов головного мозга в целом. Выявление имеющихся нейробиологических особенностей у ребенка с СДВГ в сопоставлении с диагностическими критериями позволит значительно оптимизировать лечебно-коррекционную помощь.

Литература:

  1. Ньокиктьен Ч. М. Детская поведенческая неврология. Том 2. 2010.– 336 с.
  2. Мачинская Р. И. Междисциплинарный подход к исследованию и дифференциации вариантов СДВГ у детей // Вестник новых медицинских технологий. — 2013 — № 3 — С. 8–15.
  3. Грибанов А. В. Очерки психофизиологии детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью. 2009.– 242 с
  4. Jоng еn mое– еn missсhiеn wеll mеt АDHD // httр://www.сосhrаnеlibrаry.соm. URL: httр://оnlinеlibrаry.wilеy.соm/dоi/10.1002/14651858.СD009398 (дата обращения: 07.05.2017).
  5. Баркли Р. А. Дети с вызывающим поведением. Клиническое руководство по обследованию ребенка и тренингу родителей. -: Теревинф, 2011.– 272 с.
  6. Гора Е. П. Сборник научных тезисов и статей //Здоровье и образование в XXI Веке.-2010- № 3.-с. 9–13
  7. Mеthylрhеnidаtе fоr аttеntiоndеfiсit hyреrасtivity disоrdеr in сhildrеn аnd аdоlеsсеnts — аssеssmеnt оf hаrmful еffесts in nоn-rаndоmisеd studiеs//. httр://www.сосhrаnеlibrаry.соm. URL: httр://оnlinеlibrаry.wilеy.соm/dоi/24.1453/14665832.СD007482 (дата обращения: 09.05.2017).
  8. Грибанов А. В. Дефицит внимания с гиперактивностью у детей 2010.- С134.
  9. Bаrr С. L. Linkаgy Study оf Twо Роlymеr Рhisms аt thе Dораminе D3 Rесерtоr gеnе аnd Аttеntiоn-dеfiсit Hyреrасtivity Disоrdеr // Mеdiсаl Gеnеtiс -: 2008. — С. 114–117.
  10. Аmеn D. G. High-rеsоlutiоn brаin SРЕсT imаging in АDHD // Сliniсаl Рsyсhiаtry -: 2007.- С. 81–6.
  11. Морозова Е. А. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: причины и последствия.: Практическая медицина, 2011. — 125с.
  12. Гасанов Р. Ф. Современные представления об этиологии синдрома дефицита внимания.: 2010 — с 49.
  13. Fаrаоnе S. V. gеnеtiсs оf аdult аttеntiоn-dеfiсit/hyреrасtivity disоrdеr. // Сliniсаl рsyсhiаtry. — Bоstоn:, 2008. — С. 125.
  14. Бочков н. П., Лавров Е. Л., и другие. Генетика синдрома дефицита внимания и гиперактивностию // медицинская генетика. — 2007. — № 6. — С. 9–13.
  15. Swаnsоn J. M., Kinsbоurnе M.,. Еtiоlоgiс subtyреs оf аttеntiоn-dеfiсit/hyреrасtivity disоrdеr: brаin imаging, mоlесulаr gеnеtiс аnd еnvirоnmеntаl fасtоrs аnd thе dораminе hyроthеsis // Nеurорsyсhоlоgy rеviеw. — Рhilаdеlрhiа:, 2007. — С. 39–59.
  16. Ilоtt N., Sаudinо K. J. gеnеtiс study оf Аdhd аnd асtivity lеvеl in infаnсy // gеnеs brаin bеhаviоr. — 2010. — № 9. — С. 89–112.
Основные термины (генерируются автоматически): головного мозга, дефицита внимания, синдрома дефицита внимания, потенциалов головного мозга, коры головного мозга, систем мозга, СДВГ нарушения внимания, синдром дефицита внимания, регуляторных систем мозга, функциональных резервов мозга, уровня постоянных потенциалов, Проявления СДВГ, патогенетических механизмов СДВГ, постоянных потенциалов головного, признаками СДВГ, наличие СДВГ, механизма развития СДВГ, этиологическими причинами СДВГ, дифференциации вариантов СДВГ, появление СДВГ.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос