Авторы: Сагымбаев Темирлан Баршанулы, Шакирова Айдана Сарсеновна, Синицын Александр Владимирович

Рубрика: 11. Прочие отрасли медицины и здравоохранения

Опубликовано в

IV международная научная конференция «Медицина: вызовы сегодняшнего дня» (Москва, ноябрь 2017)

Дата публикации: 15.05.2017

Статья просмотрена: 20 раз

Библиографическое описание:

Сагымбаев Т. Б., Шакирова А. С., Синицын А. В. Причины развития синдрома дефицита внимания с гиперреактивностью у детей [Текст] // Медицина: вызовы сегодняшнего дня: материалы IV Междунар. науч. конф. (г. Москва, ноябрь 2017 г.). — М.: Буки-Веди, 2017.

Препринт статьи



В последнее время диагноз синдром дефицита внимания с гиперактивностью у детей ставится намного чаще, нежели раньше. Связано это с тем, что улучшились методы исследования или же по-настоящему увеличилось число таких детей. В данном литературном обзоре мы, перечитав статьи, журналы, сборники статей и книги, разберем научные труды и мнения врачей, чтобы определить причины возникновения данного синдрома считающиеся актуальными в наше время.

Гуалтиери С. T. указывает что наблюдаемые у детей с СДВГ нарушения внимания и моторики связаны с предполагаемыми изменениями нейрофизиологической реактивности по отношению как к внешним, так и к внутренним стимулам. При зрелом типе корково-подкорковых отношений кора больших полушарий, в первую очередь фронтальные доли, приобретает способность управлять восходящими из подкорки активирующими влияниями. Это говорит о том, что активационные влияния, оптимальные по своей интенсивности, направляются в нервные центры, необходимые для выполнения данной конкретной деятельности. Проявления СДВГ объясняют с двух противоположных позиций — избыточности влияния активирующих систем ЦНС и их недостаточности. Исходя из теорий избыточности, дети с СДВГ получают чрезмерную стимуляцию, так как не в состоянии избирательно «отфильтровать» поступающую сенсорную информацию, в результате чего формируется перераздражение коры.

Кантвилл Д. Ф. в своей теории функциональной недостаточности активирующих систем мозга указывает на низкий уровень активирующих систем вместе со слабостью тормозящих контролирующих механизмов приводят к тому, что дети с СДВГ отвлекаются на стимулы, игнорируемые здоровыми детьми. (1)

Исследования Р. И. Мачинской и Е В. Крупской, базируются на предположении о двояком воздействии функционального созревания регуляторных систем мозга на развитие познавательных функций. В своем труде они говорят, что незрелость фронтоталамической системы и дефицит неспецифической активации у детей младшего возраста, по‐разному влияют на регуляцию когнитивной деятельности. У детей с незрелостью фронтоталамической системой был выявлен дефицит мотивационных и информационных компонентов внимания, а также дефицит большинства компонентов произвольной регуляции деятельности. У детей с дефицитом неспецифической активации в наибольшей степени страдает активационный компонент внимания. Эти данные подтвердились и при анализе функциональной организации коры головного мозга с помощью оценки когерентности ритмических составляющих ЭЭГ покоя: у детей с НФТС было обнаружено снижение степени функционального взаимодействия между височными и ассоциативными зонами левого полушария. (2)

В свою очередь Грибанов и Депутат в своём исследовании, направленные на сопоставление особенностей ЭЭГ и уровня развития интеллектуальных функций, отмечают, что для подростков с СДВГ характерно повышение медленно‐волновой активности ЭЭГ, изменение латентных периодов и компонентов вызванных потенциалов. Основываясь на этом, авторы делают вывод о том, что уровень развития коры больших полушарий и фронтоталамической области при СДВГ варьирует в некоторых пределах возрастной нормы, но в то же время, наличие СДВГ может тормозить их развитие. Снижение способности к восстановлению функций нейронов коры больших полушарий приводит к истощению в процессе непрерывной интенсивной умственной деятельности. (3)

Ван де Путте к настоящему времени опубликован ряд работ по электроэнцефалографическим исследованиям при СДВГ, в которых показано, что для ЭЭГ при изучаемом синдроме характерно снижение амплитуды спектральной плотности в широкой полосе частот от 9,5 до 20 Гц с преимущественным вовлечением лобно-центральных и теменно-височных зон коры головного мозга. Обнаружены ЭЭГ-признаки дисфункции нижнестволовых отделов в виде усиления синхронизации электрической активности в задних отделах полушарий мозга, которая связывается со снижением неспецифических активирующих влияний со стороны ретикулярной формации продолговатого и среднего мозга. Отмечается отсутствие возрастной динамики электрической активности мозга детей младшего школьного возраста с признаками СДВГ. Эти данные дают возможность понять, что синдром дефицита внимания с гиперрактивностью свидетельствует о незрелости коры полушарий. (4)

Баркли в своем труде указывает на то, что одним из главных патогенетических механизмов СДВГ является морфофункциональные нарушения в лобных зонах коры и подкорковых структурах мозга. В свою очередь, фактором для этого может служить энергетическое состояния головного мозга. Для оценки нейроэнергометаболизма используется метод анализа и топографического картирования уровня постоянных потенциалов головного мозга. Это исследование позволяет оценить суммарные энергозатраты головного мозга и интенсивность церебральных энергетических процессов. Исследования метаболизма головного мозга у детей с СДВГ выявили снижение суммарного показателя уровня постоянных потенциалов, что может быть связано с нарастающим истощением функциональных резервов мозга и значительным снижением энергозатрат в лобных отделах, а также уменьшением связей лобных отделов с другими структурами мозга, изменением межполушарных взаимоотношений. (5)

Гора Е. П. говорит о том, что ЦНС наиболее чувствительна к кислородной недостаточности, обусловленной воздействием различных патологических факторов или их сочетаний во время беременности и родов. Одним из наиболее значимых последствий ранних гипоксических поражений ЦНС является нарушение процессов миелинизации. В своем труде он установил, что префронтальная область относится к числу тех мозговых зон, где миелинизация завершается позднее всего, и ее темпы характеризуются значительными колебаниями. Вызванные же гипоксией биохимические и структурные изменения не просто являются причиной морфологических нарушений со стороны ЦНС, но и искажают нормальный ход сложных процессов онтогенеза мозга. Длительность протекания процессов морфогенеза ЦНС обеспечивает высокую пластичность мозга и значительные компенсаторные возможности в случаях его ранних повреждений. Эти особенности определяют потенциальную эффективность коррекционных мероприятий, проводимых детям с СДВГ, при условии их раннего назначения (6)

Датские доктора в своем исследовании взяли 3 возрастные группы количеством 120 человек в возрастных категориях от 5 до 35 лет с идущими или прошедшими синдромами дефицита внимания с гиперреактивностью. Данные больные были поделены на несколько групп по возрастам, расовой принадлежности, протеканию беременности, места и условия проживания. В своем труде они сделали вывод, что явным фактором, ведущим к развитию данного синдрома, явилась неблагополучная беременность, которая включила в себя: токсикоз третьей степени. На 14 неделе идет развитие гипофиза, токсикоз же является одним из факторов торможения его развития (7).

Грибанов, опираясь в своем труде на статью Барра, говорит о том, что показатели уровня постоянных потенциалов головного мозга при СДВГ свидетельствовали о снижении суммарных энергозатрат, дисфункции фронтальных структур и изменении межполушарных взаимоотношений. При этом микроэлементный состав организма детей с СДВГ характеризовался низким содержанием цинка, что может играть определенную роль в патогенезе этой патологии, оказывая опосредованное влияние на метаболизм дофамина, нарушение которого на сегодняшний день рассматривается в качестве основного механизма развития СДВГ. Кроме того, были обнаружены повышенные концентрации железа и свинца. Известно, что эти элементы в избыточных концентрациях являются токсичными и могут оказывать влияние на развитие симптомов этой патологии.(8)(9)

Морозова, опираясь на опыт Амена, говорит о том, что ранее это расстройство рассматривалось в контексте минимальной мозговой дисфункции и основной причиной его возникновения считалось органическое повреждение головного мозга в перинатальный период под влиянием различных средовых факторов. Так же она считает, что при этом в патогенетические механизмы вовлекается система ассоциативная кора — базальные ганглии — таламус — мозжечок — префронтальная кора, т. к. согласованное функционирование всех этих структур обеспечивает контроль внимания и организацию поведения. В доказательство она приводит пример дисфункции этой системы как этиопатогенетического фактора при СДВГ служат данные о наличии минимальных органических структурных дефектов, выявляемых у части детей методами нейровизуализации, а также указания на морфофункциональную незрелость с признаками корково-подкорковой дисфункции, которые подтверждены нейрофункциональными методами диагностики. Мрт-исследования головного мозга пациентов с СДВГ выявляют сокращение объема белого вещества в правой лобной доле, уменьшение размеров хвостатого ядра, скорлупы, мозолистого тела и мозжечка. Благодаря современным методам исследования, удалось обнаружить, что у детей с СДВГ обнаружены нарушения мозговой гемодинамики различного характера, преимущественно в вертебральнобазилярном бассейне.(10)(11)

Гасанов в своей статье делает вывод, что СДВГ считается полигенным расстройством, при котором одновременно существующие многочисленные нарушения процессов обмена дофамина и норадреналина, что обусловлено влияниями нескольких генов, перекрывающих защитное действие компенсаторных механизмов. Эффекты генов, вызывающих СДВГ, являются аддитивными, взаимодополняющими. Большинство проведенных им исследований говорит о том, что СДВГ — это полигенная патология со сложным и вариабельным наследованием.(12)

Фараон в своей монографии приводит случаи, где основными этиологическими причинами СДВГ являются генетические влияния, в меньшей степени — факторы органического поражения цнс. Эти причины способствуют нарушению функций нейротрансмиттерных систем дофамина и норадреналина. Гетерогенность и комбинация с различными факторами раннего органического поражения головного мозга, в свою очередь, определяют полиморфность клинических проявлений данного расстройства (13)

Часть российских и зарубежных авторов сходится во мнении, что в основе развития и появление СДВГ лежат генетические дефекты 5-й и 11-й хромосом. Этот генетический дефект сопровождается избыточным обратным захватом дофамина в нервных окончаниях и снижением реакции рецептора на дофамин. Дофамина обеспечивает распознавание нейромедиаторов. Максимальная концентрация рецепторов данного вида располагается в лобно-подкорковых структурах. (14,15,16)

Заключение: Таким образом, клинические проявления синдрома дефицита с гиперактивностью у детей сопровождаются рядом нейробиологических особенностей ЦНС. К ним относятся незрелость регуляторных систем мозга стволового и фронтоталамического уровня, нарастающее истощение функциональных резервов мозга, менее пластичная структура связей отделов головного мозга в целом. Выявление имеющихся нейробиологических особенностей у ребенка с СДВГ в сопоставлении с диагностическими критериями позволит значительно оптимизировать лечебно-коррекционную помощь.

Литература:

  1. Ньокиктьен Ч. М. Детская поведенческая неврология. Том 2. 2010.– 336 с.
  2. Мачинская Р. И. Междисциплинарный подход к исследованию и дифференциации вариантов СДВГ у детей // Вестник новых медицинских технологий. — 2013 — № 3 — С. 8–15.
  3. Грибанов А. В. Очерки психофизиологии детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью. 2009.– 242 с
  4. Jоng еn mое– еn missсhiеn wеll mеt АDHD // httр://www.сосhrаnеlibrаry.соm. URL: httр://оnlinеlibrаry.wilеy.соm/dоi/10.1002/14651858.СD009398 (дата обращения: 07.05.2017).
  5. Баркли Р. А. Дети с вызывающим поведением. Клиническое руководство по обследованию ребенка и тренингу родителей. -: Теревинф, 2011.– 272 с.
  6. Гора Е. П. Сборник научных тезисов и статей //Здоровье и образование в XXI Веке.-2010- № 3.-с. 9–13
  7. Mеthylрhеnidаtе fоr аttеntiоndеfiсit hyреrасtivity disоrdеr in сhildrеn аnd аdоlеsсеnts — аssеssmеnt оf hаrmful еffесts in nоn-rаndоmisеd studiеs//. httр://www.сосhrаnеlibrаry.соm. URL: httр://оnlinеlibrаry.wilеy.соm/dоi/24.1453/14665832.СD007482 (дата обращения: 09.05.2017).
  8. Грибанов А. В. Дефицит внимания с гиперактивностью у детей 2010.- С134.
  9. Bаrr С. L. Linkаgy Study оf Twо Роlymеr Рhisms аt thе Dораminе D3 Rесерtоr gеnе аnd Аttеntiоn-dеfiсit Hyреrасtivity Disоrdеr // Mеdiсаl Gеnеtiс -: 2008. — С. 114–117.
  10. Аmеn D. G. High-rеsоlutiоn brаin SРЕсT imаging in АDHD // Сliniсаl Рsyсhiаtry -: 2007.- С. 81–6.
  11. Морозова Е. А. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: причины и последствия.: Практическая медицина, 2011. — 125с.
  12. Гасанов Р. Ф. Современные представления об этиологии синдрома дефицита внимания.: 2010 — с 49.
  13. Fаrаоnе S. V. gеnеtiсs оf аdult аttеntiоn-dеfiсit/hyреrасtivity disоrdеr. // Сliniсаl рsyсhiаtry. — Bоstоn:, 2008. — С. 125.
  14. Бочков н. П., Лавров Е. Л., и другие. Генетика синдрома дефицита внимания и гиперактивностию // медицинская генетика. — 2007. — № 6. — С. 9–13.
  15. Swаnsоn J. M., Kinsbоurnе M.,. Еtiоlоgiс subtyреs оf аttеntiоn-dеfiсit/hyреrасtivity disоrdеr: brаin imаging, mоlесulаr gеnеtiс аnd еnvirоnmеntаl fасtоrs аnd thе dораminе hyроthеsis // Nеurорsyсhоlоgy rеviеw. — Рhilаdеlрhiа:, 2007. — С. 39–59.
  16. Ilоtt N., Sаudinо K. J. gеnеtiс study оf Аdhd аnd асtivity lеvеl in infаnсy // gеnеs brаin bеhаviоr. — 2010. — № 9. — С. 89–112.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос