Динамика клинических проявлений при лечении бронхиальной астмы с применением церулоплазмина | Статья в журнале «Молодой ученый»

Авторы: ,

Рубрика: Медицина

Опубликовано в Молодой учёный №9 (89) май-1 2015 г.

Дата публикации: 30.04.2015

Статья просмотрена: 65 раз

Библиографическое описание:

Провоторов В. М., Филатова Ю. И. Динамика клинических проявлений при лечении бронхиальной астмы с применением церулоплазмина // Молодой ученый. — 2015. — №9. — С. 421-424. — URL https://moluch.ru/archive/89/18084/ (дата обращения: 17.11.2018).

Бронхиальная астма (БА) — это гетерогенное заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей и определяется историей респираторных симптомов (свистящие хрипы, кашель, заложенность в грудной клетке, одышка), которые варьируют по времени и интенсивности и сопровождаются вариабельной бронхиальной обструкцией [1]. В связи с высокой распространенностью и тенденцией к увеличению заболеваемости БА особую актуальность приобретает изучение различных аспектов патогенеза данного заболевания [2] и повышение эффективности лечебно-профилактической помощи [3–13].

Многие исследователи отмечают значимую роль дисбаланса в оксидантно-антиоксидантной системе в развитии и прогрессировании БА. По некоторым данным, при БА отмечается повышение содержания малонового диальдегида (индикатора оксидативного стресса) и снижение уровня глутатиона (показателя антиоксидантной защиты), что свидетельствует о наличии выраженного окислительного стресса, усиливающегося с увеличением тяжести клинических проявлений [14].

Гиперактивация перекисного окисления липидов (ПОЛ) при БА приводит к выраженным изменениям структуры и функции клеточных мембран. Вследствие накопления продуктов ПОЛ происходит повышение микровязкости фосфолипидов и повышается ригидность мембран, что сопровождается формированием трансмембранного барьера при доставке кислорода и играет важную роль в формировании гипоксии при БА. Установлено, что базисная терапия как на амбулаторном, так и на стационарном этапе не достаточно эффективна в плане купирования данных нарушений, о чем свидетельствует тот факт, что у некоторых больных не удалось достигнуть полного контроля над БА [15].

В многочисленных работах подчеркивается, что основным фактором, ограничивающим накопление и патологическое влияние кислородзависимых свободных радикалов является система функционально взаимосвязанных антиоксидантных ферментов. Эти показатели снижены у больных бронхиальной астмой, при этом уровень общей оксидантной активности в плазме повышен почти в 12 раз. Разнонаправленность изменений средних величин общей оксидантной активности в плазме и общей антиоксидантной активности в эритроцитах у больных бронхиальной астмой определила почти 100-кратное превышение нормального оксидантно/антиоксидантного индекса как показателя весьма выраженного системного оксидативного стресса [16].

У больных БА выявлены статистически значимые отрицательные корреляции между уровнем малонового диальдегида и показателями, характеризующими функцию внешнего дыхания [17].

Аналогичные данные были получены при проведении корреляционного анализа между показателями ПОЛ и степенью обструкции по данным спирографии. Результат свидетельствовал о существенном влиянии процессов перекисного окисления липидов в альвеолярных макрофагах на выраженность бронхообструктивного синдрома [18].

Интенсификация ПОЛ при БА сопровождается дисфункцией антиоксидантных систем, что подтверждается уменьшением концентрации церулоплазмина со снижением его оксидазной активности [15].

Многие исследователи указывают на целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном патогенетическом лечении. Данные препараты способствуют снижению свободнорадикального окисления белков и липидов, ингибированию свободных радикалов, активных форм кислорода и молекулярных продуктов, а также повышению активности эндогенной антиоксидантной защиты организма [19].

Одним из основных внеклеточных антиоксидантов крови является церулоплазмин [20]. Это медьсодержащий фермент, относящийся к альфа-2-глобулиновой фракции крови [21]. Физиологическая роль церулоплазмина связана с его участием в транспорте меди, метаболизме железа, кроветворении, регуляции агрегационных свойств тромбоцитов. Защитная функция церулоплазмина реализуется в проявлении его антиоксидантной, антирадикальной и антигипоксической роли, что, в итоге, выражается в антитоксическом эффекте [22].

Кроме того, церулоплазмин оказывает мощное противовоспалительное действие, действуя как антиоксидант-перехватчик в очаге воспаления, где фагоцитирующие клетки выделяют большое количество активных форм кислорода, а также участвует в регуляции функций биогенных аминов [20]. Показано взаимодействие церулоплазмина с 5-липоксигеназой (ключевым ферментом синтеза лейкотриенов). Установлено, что в дозе выше 50 мкг/мл церулоплазмин угнетает образование лейкотриенов [23]. Аналогичные данные были получены при исследовании влияния церулоплазмина на генерацию активных форм кислорода и течение заболевания у больных БА. Установлено, что использование данного препарата подавляет продукцию активных форм кислорода в крови, устраняет проявления эндотоксикоза и повышает эффективность проводимой терапии [24].

Исследование липопероксидации под влиянием церулоплазмина выявило достоверное снижение содержания общих (р<0,05) и промежуточных (р<0,05) продуктов ПОЛ, уменьшение концентрации малонового диальдегида (р<0,01). Общая антиокислительная активность имела тенденцию к повышению. Введение церулоплазмина достоверно увеличивало активность супероксиддисмутазы в эксперименте по сравнению с контролем (р<0,05) [25].

Установлено, что церулоплазмин может служить биохимическим маркером активности воспалительного процесса при бронхиальной астме [26].

Данный препарат обладает антигипоксическими свойствами и может быть использован при различных патологических состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей [27]. Нетоксичность и полифункциональность церулоплазмина позволяют применять его при радиационных поражениях, ожоговой болезни, кровопотери и анемии, острых и хронических воспалительных процессах, аллергических реакциях, а также в комплексной терапии пациентов с БА [20].

При исследовании влияния церулоплазмина на биохимические и клинико-функциональные показатели больных БА установлено снижение повышенных показателей малонового диальдегида, метгемоглобина, повышение содержания супероксиддисмутазы и сульфгидрильных групп. Нормализация показателей оксидантно-антиоксидантной системы сопровождалась положительной динамикой клинических симптомов. Отмечено исчезновение приступов удушья, уменьшение одышки и кашля, улучшение спирометрических показателей. На фоне стандартной терапии динамика данных показателей была менее выраженной. Для уточнения полученных данных необходимо проведение дальнейших исследований.

 

Литература:

 

1.         The Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA) 2015. Available from: http://www.ginasthma.org/.

2.         Будневский А. В. Системный подход к изучению психонейроиммунологических взаимодействий при бронхиальной астме // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2005. Т. 4. № 1. С. 20–23.

3.         Будневский А. В., Бурлачук В. Т., Олышева И. А. Терапевтические подходы к контролю воспаления на уровне мелких бронхов при бронхиальной астме // Российский аллергологический журнал. 2010. № 4. С. 85–94.

4.         Будневский А. В. Оптимизация терапии бронхиальной астмы: психосоматические аспекты // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2005. Т. 4. № 2. С. 152–154.

5.         Будневский А. В., Трибунцева Л. В., Разворотнев А. В. Системный подход к анализу эффективности вакцинации больных бронхиальной астмой в муниципальном районе // Вестник новых медицинских технологий. 2013. Т. 20. № 1. С. 53–55.

6.         Гамазина М. В., Будневский А. В. Клиническая эффективность комплексной реабилитационной программы у больных бронхиальной астмой с сопутствующей язвенной болезнью желудка и (или) двенадцатиперстной кишки // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. 2008. № 32. С. 33–39.

7.         Будневский А. В., Бурлачук В. Т., Разворотнев А. В. и др. Оптимизация лечебно-профилактической помощи больным бронхиальной астмой, проживающим в сельской местности // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2012. Т. 11, № 1. С. 9–11.

8.         Ермолова А. В., Будневский А. В. Бронхиальная астма и метаболический синдром: возможности достижения контроля над заболеванием и улучшения качества жизни // Врач-аспирант. 2013. Т. 61. № 6.2. С. 319–325.

9.         Будневский А. В. Возможности контроля над бронхиальной астмой: роль малых дыхательных путей / А. В. Будневский, В. Т. Бурлачук, И. А. Олышева, Е. В. Токмачев // Пульмонология. 2011. № 2. С. 101–108.

10.     Каменюк Е. В., Будневский А. В., Разворотнев А. В. и др. Системный подход к управлению лечебно-диагностическим процессом при бронхиальной астме / // Вестник новых медицинских технологий. 2012. № 3. С. 83–84.

11.     Олышева И. А., Бурлачук В. Т., Будневский А. В. и др. Немедикаментозные методы терапии в достижении контроля бронхиальной астмы // Справочник врача общей практики. 2014. № 2. С. 45.

12.     Трибунцева Л. В., Будневский А. В., Разворотнев А. В. Системный подход к управлению терапией больных бронхиальной астмой // Врач-аспирант. 2012. № 1.2 (5). С.338.-342.

13.     Провоторов В. М., Будневский А. В. Психологические аспекты организации и проведения занятий в «астма-школе» // Пульмонология. 2000. № 4. С. 63–67.

14.     Ercan H. et al. Oxidative stress and genetic and epidemiologic determinants of oxidant injury in childhood asthma // J Allergy Clin Immunol. 2006. V.118, № 5. Р. 1097–1104.

15.     Кармен Н. Б., Абдуллаева М. А., Токарева Л. В. Окислительный стресс в формировании гипоксии при тяжелой бронхиальной астме//Medline том 12, Пульмонология. 2011. С. 665–678.

16.     Варшавский Б. Я., Трубников Г. В., Галактионова Л. П., Кореняк Н. А., Колодезная И. Л., Оберемок А. Н. Оксидантно-антиоксидантный статус больных бронхиальной астмой при ингаляционной и системной глюкокортикоидной терапии // Терапевтический архив. 2003. № 3. С. 21–24.

17.     Козина О. В., Андрушкевич В.В, Сазонов А. Э., Петрова И. В., Егоров В. А., Комякова Е. В., Чусова Н. Н., Юсубов М. С., Огородова Л. М. Клинико-биохимические аспекты развития обструкции бронхов при бронхиальной астме // Пульмонология. 2008. № 2. с.52–57.

18.     Жмуров В. А., Лапик С. В., Попова Т.В Состояние окислительного метаболизма и антиоксидантной защитной системы в альвеолярных макрофагах у больных бронхиальной астмой // Пульмонология. 1995. № 4. С. 60–63.

19.     Лаврентьева О.В и соавт. Диагностическая ценность исследования перекисного окисления белков, липидов и антиоксидантной защиты организма при бронхиальной астме в динамике // Успехи современного естествознания. 2009. № 4. С. 44–45.

20.     Коровина Н. А., Захарова И. Н., Обыночная Е. Г. Применение антиоксидантов в педиатрической практике // Consilium Medicum Педиатрия 2003. Т. 5, № 9. С. 47–52.

21.     Ващенко В. И., Ващенко Т. Н. Биология и фармакология церулоплазмина: от эксперимента до лекарственной терапии // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2008. Т.8. № 1. С. 31–44.

22.     Ким Л. Б., Калмыкова Е. Ю. Диагностическое и прогностическое значение сывороточного церулоплазмина // Клиническая лабораторная диагностика. 2006. № 5. С. 13–19.

23.     Соколов А. В. и др. Взаимодействие церулоплазмина и 5-липоксигеназы // Биохимия. 2010. Т. 75. № 12. С.1687–1694.

24.     Фархутдинов У. Р., Фархутдинов Ш. У., Абдрахманова Л. М., Утарбаева Г. Х. Применение церулоплазмина у больных бронхиальной астмой // Сборник трудов конгресса.XXII Национальный конгресс по болезням органов дыхания; под ред. акад. А. Г. Чучалина — М.:ДизайнПресс, 2012. — 480с. — С. 63.

25.     Ермолаева Е. Н., Кривохижина Л. В., Кантюков С. А., Сергиенко В. А. Механизм антиагрегационного действия церулоплазмина // Эфферентная терапия 2004. Т. 10, № 4. С. 39–42.

26.     Антипов, В. В. Влияние гаптоглобина и церулоплазмина на реологию мокроты больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой (генетические и биохимические параллели). — Автореф. дис. канд. мед. наук. — Ставрополь, 1999. — 22 с.

27.     Вавилова Т. П., Гусарова Ю. Н., Королева О. В., Медведев А. Е. Роль церулоплазмина при развитии неопластических процессов // Биомедицинская химия. 2005. Т.51. № 3. С.263–275.

Основные термины (генерируются автоматически): активная форма кислорода, бронхиальная астма, показатель, повышение содержания, перекисное окисление липидов, оксидантно-антиоксидантная система, данные, больной, активность, уменьшение концентрации.


Похожие статьи

Значение перекисного окисления липидов в механизме...

Основные термины (генерируются автоматически): активная форма кислорода, бронхиальная астма, оксидантно-антиоксидантная система, GINA, антиоксидантное

Влияние полисилара на показатели перекисного окисления липидов и уровень эндогенной интоксикации у телят.

Перспективы использования антиоксидантов в терапии...

Согласно данным многочисленных исследований, дисбаланс в оксидантно-антиоксидантной системе играет важную роль в патогенезе БА [43].

У больных БА повышен уровень метгемоглобина, косвенно характеризующий перекисное окисление липидов, и свободных...

Обоснование применения церулоплазмина у пациентов...

Отмечено, что нарушения в системе «перекисное окисление липидовантиоксидантная защита» в популяции больных БА выражены в увеличении содержания МДА и снижении активности супероксиддисмутазы (антиоксидантного фермента)...

Роль механизмов свободнорадикального окисления в патогенезе...

Продукция активных форм кислорода (АФК) и как следствие — активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клетках резко возрастают при воздействии на организм различных стрессорных факторов.

Роль антиоксидантов в регуляции липидного обмена

витамин Е, селен, токоферол, селенит натрия, повреждающее действие, активная форма кислорода, молекулярный кислород, дыхательная цепь, активный центр, перекисное окисление липидов.

Изменение интенсивности перекисного окисления липидов...

Таким образом, на основании проведенных исследований состояния оксидантной и антиоксидантной системы мембран

Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах /М.: Изд-во Наука. — 1972. — с.43.

Динамика показателей свободнорадикального окисления...

ребенок, проведенное лечение, бронхиальная астма, группа, антиоксидантная система, плазма крови, окончание лечения, группа детей, показатель, активность каталазы.

Коррегирующее действие мембраностабилизаторов...

Механизмы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.

Перспективы использования антиоксидантов в терапии бронхиальной астмы.

Нефропротективное действие статинов у больных с хроническим гломерулонефритом.

Состояние перекисного окисления липидов при хроническом...

Известно, что активные формы кислорода (АФК), обладая различными донорно-акцепторными свойствами, эффективно участвуют не только в патогенезе типовых патологических процессов...

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle

Похожие статьи

Значение перекисного окисления липидов в механизме...

Основные термины (генерируются автоматически): активная форма кислорода, бронхиальная астма, оксидантно-антиоксидантная система, GINA, антиоксидантное

Влияние полисилара на показатели перекисного окисления липидов и уровень эндогенной интоксикации у телят.

Перспективы использования антиоксидантов в терапии...

Согласно данным многочисленных исследований, дисбаланс в оксидантно-антиоксидантной системе играет важную роль в патогенезе БА [43].

У больных БА повышен уровень метгемоглобина, косвенно характеризующий перекисное окисление липидов, и свободных...

Обоснование применения церулоплазмина у пациентов...

Отмечено, что нарушения в системе «перекисное окисление липидовантиоксидантная защита» в популяции больных БА выражены в увеличении содержания МДА и снижении активности супероксиддисмутазы (антиоксидантного фермента)...

Роль механизмов свободнорадикального окисления в патогенезе...

Продукция активных форм кислорода (АФК) и как следствие — активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клетках резко возрастают при воздействии на организм различных стрессорных факторов.

Роль антиоксидантов в регуляции липидного обмена

витамин Е, селен, токоферол, селенит натрия, повреждающее действие, активная форма кислорода, молекулярный кислород, дыхательная цепь, активный центр, перекисное окисление липидов.

Изменение интенсивности перекисного окисления липидов...

Таким образом, на основании проведенных исследований состояния оксидантной и антиоксидантной системы мембран

Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах /М.: Изд-во Наука. — 1972. — с.43.

Динамика показателей свободнорадикального окисления...

ребенок, проведенное лечение, бронхиальная астма, группа, антиоксидантная система, плазма крови, окончание лечения, группа детей, показатель, активность каталазы.

Коррегирующее действие мембраностабилизаторов...

Механизмы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.

Перспективы использования антиоксидантов в терапии бронхиальной астмы.

Нефропротективное действие статинов у больных с хроническим гломерулонефритом.

Состояние перекисного окисления липидов при хроническом...

Известно, что активные формы кислорода (АФК), обладая различными донорно-акцепторными свойствами, эффективно участвуют не только в патогенезе типовых патологических процессов...

Задать вопрос