Работа посвящена проблеме гипербилирубинемии у новорожденных, ее влиянию на состояние сердечно-сосудистой системы. Проведена оценка состояния клиники изменений сердечно-сосудистой системы, данных электрокардиографии (ЭКГ) и эхокардиографии (ЭХО-КГ) у новорожденных.
Ключевые слова:гипербилирубинемия, неонатальная желтуха, новорожденные, ЭКГ, ЭХОКГ.
Введение. Во всем мире дискутируются вопросы безопасного уровня билирубина в раннем неонатальном периоде у доношенных и недоношенных новорожденных, влияние гипербилирубинемии на последующее развитие ребенка, необходимость лечения и меры профилактики. Научные исследования последних лет позволяют по-новому рассматривать проблему желтухи у новорожденных [2,3,4]. За последние годы отмечена тенденция к длительному (затяжному) течению гипербилирубинемии новорожденных, получающих не только грудное, но и смешанное или искусственное вскармливание, когда продолжительность желтухи превышает физиологические сроки [1,3].
Повышение сывороточной концентрации билирубина более 256 мкмоль/л у доношенных и более 171 мкмоль/л у недоношенных, как правило, свидетельствует о патологической природе этого явления и носит название неонатальной гипербилирубинемии. Неонатальная гипербилирубинемия, с одной стороны, может быть признаком ряда врожденных и перинатальных заболеваний, с другой стороны, значительное увеличение концентрации неконьюгированного (свободного, непрямого) билирубина может иметь самостоятельное патологическое значение [5]. Степень токсического влияния билирубина в основном зависит от его концентрации в ткани мозга и продолжительности гипербилирубинемии [1].
Непрямой билирубин, являясь липотропным веществом, в больших концентрациях в крови обладает токсическим тканевым эффектом на сердце, почки, поджелудочную железу и изменяет реологические свойства крови [3, 4]. Феномен токсического повреждения при гипербилирубинемии возникает при переходе так называемого порогового уровня, после которого биологическая проницаемость гистогематического барьера для непрямого билирубина резко возрастает, и он проникает в ткани органа-мишени. Повреждение миокарда возникает, если уровень непрямого билирубина превышает определенную критическую черту. У большинства доношенных новорожденных такой критический чертой является уровень непрямого билирубина более 300 мкмоль/л. Эта цифра критического уровня непрямого билирубина имеет ориентировочное значение [5,4].
Цель работы: изучить особенности клинических изменений сердечно-сосудистой системы, данных ЭКГ и ЭХОКГ у новорожденных с гипербилирубинемий.
Материалы и методы исследования: проведен ретроспективный анализ 90 историй болезни новорожденных, находившихся на обследовании и лечении в отделении патологии новорожденных ДРКБ № 1 в течение 2011–2013 гг. Все новорожденные были разделены на две группы: I группа (n=50) новорожденные с гипербилирубинемией, II группа (n=40) новорожденные без гипербилирубинемии.
Результаты и обсуждение:
При клиническом осмотре новорожденных установлено, что бледность кожных покровов чаще отмечались у детей II группы (52,5 %) (p<0,05) (рис.1). Цианоз носогубного треугольника чаще у детей I группы (34 %, p>0,05), одинаково часто отмечалось мраморность кожных покровов.
Рис. 1. Клиника сердечно-сосудистых изменений у новорожденного
При аускультации сердца у 27,5 % новорожденных II группы отмечался приглушенность тонов, тогда как у новорожденных I группы — реже (24 %, p>0,05). Систолический шум выявлен у 28 % новорожденных I группы и 22,5 % новорожденных II группы (p>0,05). Перкуторно и пальпаторно изменений размеров печени не выявлено.
Всем новорожденным проведена ЭКГ (табл. 1). По нашим данным ЧСС у детей с гипербилирубинемией меньше, чем у детей II группы (p<0,05), длительность интервалов PQ, P, QRS существенно не различались (p>0,05). Средняя длительность электрической систолы не превышает возрастную норму, но была больше у детей I группы (p<0,05).
Таблица 1
Данные ЭКГ
|
Показатели |
I группа |
II группа |
p |
|
ЧСС |
127±3,7 |
131±2,6 |
<0,05 |
|
PQ |
0,11±0,04 |
0,1±0,06 |
>0,05 |
|
P |
0,04±0,008 |
0,04±0.006 |
>0,05 |
|
QRS |
0,05±0,004 |
0,05±0,007 |
>0,05 |
|
QT |
0,27±0,06 |
0,25±0.04 |
<0,05 |
|
QTc |
390±4,07 |
368±3,61 |
<0,05 |
У всех новорожденных регистрировался синусовый ритм, одинаково часто — нарушение функции синусового узла: синусовая тахикардия (10 % и 5 %), значимо чаще в I группе синусовая брадикардия (40 % и 17,5 %, р<0,05). При анализе метаболических нарушений в миокарде желудочков (табл.2) установлено, что у новорожденных из I группы гораздо чаще (84 %), чем у II группы (40 %) регистрируются эти нарушения (p<0,001). Причем амплитуда зубца T снижена до 1 мм, наличие отрицательного зубца T в AVF, V5 отведениях.
Таблица 2
Показатели ЭКГ у обследованных новорожденных
|
Показатели |
I группа (%) |
II группа (%) |
p |
|
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса |
20 |
10 |
р>0,05 |
|
Тахикардия |
10 |
5 |
р>0,05 |
|
Брадикардия |
40 |
17,5 |
р<0,05 |
|
Метаболические нарушения |
84 |
40 |
p<0,001 |
Для оценки состояния функциональной способности миокарда и размеров полостей сердца проведена ЭХО-КГ. По данным Эхо-КГ (табл. 3) у новорожденных обеих групп средние показатели камер сердца не превышали возрастную норму, но конечно-диастолический конечно-систолический размер левого желудочка, размер полости правого предсердия у детей I группы больше, чем у детей II группы (p>0,05). В группе сравнения средние размеры ПЖ больше, чем в исследуемой регистрируется увеличение ПЖ (p<0,05), что может указывать на сохраняющееся персистирование фетальных коммуникаций.
Таблица 3
Показатели Эхо-КГ уобследованных новорожденных
|
Показатель |
I группа (M±m) |
II группа (M±m) |
p |
|
КДР |
18,17±0,264 |
17,91±0,303 |
>0,05 |
|
КСР |
11,431±0,205 |
11,022±0,261 |
>0,05 |
|
ЛП |
12,012±0,205 |
12,108±0,231 |
>0,05 |
|
ПЖ |
9,810±0,225 |
10,405±0,174 |
<0,05 |
|
ПП |
15,112±0,286 |
14,88±0,282 |
>0,05 |
|
ФВ |
70,689±0,636 |
71,028±0,883 |
>0,05 |
|
Уд.объем |
7,24±0,279 |
7,12±0,305 |
>0,05 |
|
Давление в ЛА |
5,297±0,387 |
4,01±0,314 |
<0,005 |
|
Давление в Ао |
3,238±0,145 |
3,312±0,23 |
>0,05 |
В I группе новорожденных давления в ЛА больше, чем в группе (5,297±0,38 против 4,01±0,31, p<0,001), но не превышает норму. Сократительная способность миокарда у обследованных детей обеих групп была в пределах нормы (p>0,05).
Таким образом, гипербилирубинемия может оказать токсическое действие на сердце новорожденного ребенка. Клинически со стороны сердечно-сосудистой системы у новорожденных с гипербилирубинемией незначимо чаще наблюдается цианоз носогубной треугольника, определяется брадикардия, у каждого четвертого — приглушение тонов. На электрокардиограмме у большинства новорожденных с гипербилирубинемией диагностируются нарушения процессов реполяризации миокарда левого желудочка, чаще всего в виде снижения амплитуды и инверсии зубца T по отношению к изолинии во всех прекордиальных отведениях, удлинение интервала Q-T.
Литература:
1. Васильченко Н. В., Сафина С. Г., Мажитова С. А. Затянувшаяся конъюгационная желтуха. // Педиатрия. — 2011. — N 12. — С.63–65.
2. Володин Н. Н. Лечение гипербилирубинемий у детей раннего возраста // Фарматека, 2004. — С.24–28.
3. Володин Н. Н. Неонатология: национальное руководство / Н. Н. Володин.- М.: ГЭОТАР-Медиа,2007.-848 с.
4. Прахов, А. В. Неонатальная кардиология / А. В. Прахов. — Н. Новгород: Издательство Нижегородской госмедакадемии, 2008. — 388 с.
5. Сидельникова В. М., Антонов А. Г. / Гемолитическая болезнь плода и новорожденных, М.: Триада-Х, 2004. — 192 с.
