К числу критических состояний относят: кетоацидоз (кетоацидотическую диабетическую кому); гиперосмолярная кома; лактацидотическая кома; гипогликемическая кома.
Ключевые слова: неотложные состояния при сахарном диабете, диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная кома, молочнокислая кома, гипогликемическая кома.
Диабетический кетоацидоз — острое осложнение сахарного диабета, которое характеризуется гипергликемией (более 13 ммоль/л), кетонемией и развитием метаболического ацидоза.
Патогенез: выраженная недостаточность инсулина, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями и гиперсекреция гормонов (глюкагона, кортизола, адреналина, гормона роста), стимулирующих гликогенолиз, липолиз, глюконеогенез и повышающих плазменную концентрацию глюкозы, свободных жирных и кетогенных аминокислот. Неконтролируемая гипергликемия сопровождается гиперосмолярностью плазмы, внутриклеточной дегидратацией, осмотическим диурезом со снижением почечной и тканевой перфузии, гиповолемией, тяжелыми электролитными расстройствами.
Клиническая картина: развивается медленно. От появления первых признаков кетоацидоза до потери сознания проходит несколько суток. В течение диабетического кетоацидоза принято различать 3 стадии: начинающийся, кетоацидоз, кому. Начинающийся кетоацидоз обычно сопровождается острой и быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появляются сухость во рту, жажда, полиурия, учащенное мочеиспускание, иногда кожный зуд. Уже в этот период отмечаются признаки интоксикации: общая слабость, повышенная утомляемость, позывы на рвоту. Появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе.
Диагностика: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, гипергликемия выше 16–17 ммоль/л, выраженная глюкозурия и кетонурия, гиперкетонемия (норма не более 1,72 ммоль/л), повышение мочевины, креатинина (непостоянно), КЩС: метаболический ацидоз: концентрация бикарбоната в сыворотке менее 15 мэкв/л.
Основные компоненты лечения : контроль уровня глюкозы и инсулинотерапия — инсулин останавливает выработку кетонов в организме и обычно вводится внутривенно; восстановление потерянной жидкости физиологическим раствором; восстановление крови, электролитного К, Na и кислотного баланса — рН;
Гиперосмолярная кома — это осложнение СД для которого характерна гипергликемия (более 33,3 ммоль/л), гиперосмолярность крови (более 350 мосмоль/л), выраженная дегидратация, отсутствие кетоацидоза.
Патогенез: Дегидратация и относительная инсулиновая недостаточность с развитием чрезвычайной гипергликемии, возникает выраженная гиповолемиия далее гиперосмолярность и клеточная дегидратация. Происходит нарушения сознания.
Клиника: выраженная сухость кожных покровов и слизистых, выраженная полиурия, слабость, жажда, мягкость глазных яблок при пальпации, сонливость, запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует.
Диагностика: выраженная гипергликемия (30–110 ммоль/л), резко повышена осмолярность плазмы, гипернатриемия, отсутствие ацидоза и кетоновых тел в моче и крови.
Лечение: Регидратация. Инсулинотерапия. Инсулин вводится внутривенно, скорость и дозировка определяются индивидуально.
Когда показатель глюкозы приближается к норме, количество препарата сокращается до вводимого ранее. Во избежание гипогликемии иногда необходимо добавление инфузии декстрозы.
Лактацидоз — патологическое состояние, развивающееся при увеличении продукции или снижении клиренса лактата, проявляющееся выраженным метаболическим ацидозом и тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью.
Патогенез: В случае гипоксии происходит активация анаэробного гликолиза и накопление избытка молочной кислоты. В случае лечения бигуанидами бывает ускорение перехода пирувата в лактат.
Клиника: быстрое развитие в течение нескольких часов, рвота, дыхание Куссмауля, повышение температуры тела, выраженное беспокойство, запах ацетона отсутствует.
Диагностика: глюкоза в крови в норме или умеренно повышена, глюкозурия, но кетонемия отсутствует, гиперлактатемия (более 1,5 ммоль/л).
Лечение : снижение образования лактата, выведение из организма лактата и метформина, борьба с шоком, гипоксией, устранение провоцирующих факторов.
Гипогликемическая кома — клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и характеризующийся клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и нейрогликопеническими синдромами.
Патогенез: высокая скорость гипогликемизации способствует активации нейронов гипоталамуса, включающих механизмы гормональной регуляции, направленные на восстановление концентрации глюкозы. Свойственная СД дисфункция адаптационных систем сопровождается снижением секреции глюкагона, адреналина и соответствующим прогрессированием гипогликемии, углеводным голоданием нервных клеток, нарушением функций коры головного мозга.
Клиника: тахикардия, дрожь, бледность кожи, потливость, тошнота, сильный голод. Снижение концентрации внимания, головная боль, парестезии, страх, дезориентация, судороги, преходящие парезы.
Диагностика: гликемия ниже 2,8 ммоль/л сопровождаемая клинической симптоматикой, или ниже 2,2 ммоль/л независимо от симптомов.
Лечение: прием продуктов включающих 10–20г (1- 2 ХЕ) легкоусвояемых углеводов: 2–3 чайных ложки сахара или 4–5 таблеток глюкозы.
Глюкагон противопоказан при глюкагономе, феохромоцитоме. Он неэффективен в случаях алкогольной блокады глюконеогенеза в печени, либо значительной передозировке инсулина или препаратов сульфонилмочевины. В последнем случае в качестве антидота возможно использование октреотида в дозе 50 мкг подкожно.
Литература:
- Дедов И. И. Эндокринология: национальное руководство / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.
- Осложнение сахарного диабета: лечение и профилактика / под ред. И. И. Дедова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2017.
