Неврологические проявления нарушения нормальной концентрации натрия и калия в ветеринарии мелких домашних животных



Ключевые слова: неврология, заболевания ЦНС.

Жидкость, в основном представленная водными растворами солей, составляет примерно 60 % веса тела взрослой особи. Большая часть ее сосредоточена в клетках, и лишь около 1/3 находится в межклеточном пространстве, подразделяясь в свою очередь на тканевую жидкость и плазму крови. 40 % массы тела представлено межклеточной жидкостью, и почти 1/4 объема (около 3 л) — плазмой.

Важнейшими ионами являются калий, кальций, натрий, магний, фосфаты, сульфаты, хлор и бикарбонаты, удерживаемые в обеих жидкостях за счет отрицательно заряженных белков.

Ионы обеспечивают неорганический компонент клеточных реакций, играя важную роль во многих процессах организма, в том числе и в проведении нервных импульсов. Из данного факта следует, что нарушение физиологически нормальной концентрации данных электролитов может проявляться и неврологическими нарушениями.

Рис. 1. Основные катионы и анионы внутри- и внеклеточной жидкостей

Самые часто встречаемые нарушения водно-электролитного баланса у животных-компаньонов связаны с изменением нормальной концентрации ионов натрия и калия как во внеклеточном, так и во внутриклеточном компартментах в результате дегидратации. Так как оба вида ионов находятся в организме исключительно в составе раствора, применяется термин «водно-электролитный баланс» (ВЭБ).

Стоит отметить, что концентрации этих ионов внутри клетки и вне ее, в данном случае речь идет о плазме крови (Табл.1), сильно отличается: внутри клетки кратно больше ионов К, в плазме — Na.

Таблица 1

Нормальные значения электролитных показателей в биохимическом анализе крови

	Собаки	Кошки
Калий, ммоль/л	3,6–5,5	3,4–5,6
Натрий, ммоль/л	139–154	145–158

На данный момент классифицируют три основных типа нарушения ВЭБ при дегидратации, опираясь на осмотическое давление внеклеточной жидкости:

1. Изоосмоляльное (изотоническое) обезвоживание, когда потеря электролитов коррелирует с потерей воды. Примером могут служить артериальное кровотечение, рвота, диарея.
2. Гипоосмоляльное (гипотоническое), с преимущественной потерей электролитов. Наблюдается, например, при ренальных нарушениях.
3. Гиперосмоляльное (гипертоническое), с преимущественной потерей воды. Такой тип может наблюдаться при полиурии.

Натрий — внеклеточный катион, поступающий в организм исключительно с пищей. Нарушения его концентрации могут проявляться в форме гипер- и гипонатриемии.

Она регулируется главным образом за счет потребления воды и экскреции воды почками. Меньшую роль в этом процессе регуляции играет ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Жажда стимулируется регистрацией увеличения содержание натрия в крови, уменьшением эффективного объема циркуляции. Вазопрессин (или антидиуретический гормон (АДГ)), большая часть которого синтезируется крупноклеточными нейронами супраоптического ядра гипоталамуса, уменьшает почечную экскрецию воды.

Причинами для гипернатриемии являются:

1. Отсутствие доступа к питьевой воде.
2. Гипервентиляция (избыточная потеря воды через дыхательные пути).
3. Потери воды через ЖКТ при рвоте, диарее.
4. Нефрогенный несахарный диабет.
5. Черепно-мозговая травма
6. Невозможность адекватно реализовать жажду (шоковые, коматозные состояние, седация)
7. Неадекватная инфузионная терапия и некорректное использование осмотических диуретиков.

Ведущим неврологическим симптомом у животных будет являться снижение уровня сознания. Степень тяжести данного состояния (Табл. 2) будет находится в прямой зависимости от величины избыточного количества Na. Гораздо реже при умеренной гипернатриемии у животных развивается повышенная агрессивность.

Таблица 2

Модифицированная шкала комы Глазго для ветеринарии

Также клиническая симптоматика может представлять собой гиперрефлексию, нарушения координации, мышечную ригидность, генерализованные и фокальные миоклонические судороги, спастичность, болевой синдром.

При гипонатриемии же наоборот, преобладает общая мышечная слабость, проявляющаяся на фоне снижения возбудимости миоцитов и, как следствие, тонуса сосудов и сократительной функции миокарда.

Тяжелые церебральные симптомы, такие как снижение уровня сознания, эпилептоморфные судорожные приступы, могут быть вызваны отеком головного мозга.

Отек возникает в следствие перфузии внеклеточной жидкости в клетки головного мозга по градиенту концентрации. Осложняется такое состояние относительной замкнутостью черепа, значительной разницей значений артериального и внутричерепного давления.

Исследование МРТ (Рис. 2) у свиней показало, что набухание клеток при отеке головного мозга соответствует относительному снижению Na и одновременному увеличению К в плазме крови. Это указывает на то, что клинически интересны относительное снижение и его скорость, то есть контроль данного показателя в динамике, а не произвольно определенное абсолютное значение натрия.

Рис. 2. МРТ-изображения, демонстрирующие развитие отека головного мозга после острой гипонатриемии (слева, до снижения концентрации Na в плазме; справа — через 7 ч гипонатриемии). Мозг прижат к основанию черепа (А), сжаты желудочки (В), и сагиттальный синус (С)

Калий — основной внутриклеточный катион тканей органов. Примерно 98 % его сосредоточено внутри клеток. В нормальных условиях калий поступает с пищей и абсорбируется через желудочно-кишечный тракт с последующей экскрецией избытка через почки. Эффективному усвоению калия способствует пиридоксин.

Причины для повышения уровня К в крови, гиперкалиемии, многочисленны и разнообразны:

1. Реперфузия ишемических тканей пострадавших, например, в результате тромбоэмболии, длительной компрессии мягких тканей.
2. Уретральная обструкция различного генеза.
3. Болезнь Аддисона (Гипокортицизм).
4. Билатеральные обструкция или разрыв мочеточников.
5. Разрыв мочевого пузыря.
6. Острая почечная недостаточность с ан- или олигурией.
7. Паразитарная инвазия ЖКТ, колит.
8. Хилоторакс с плевральным дренажом.
9. Перитонеальный и перикардиальный выпот.
10. Тепловой удар.

Выделяют три степени гиперкалиемии: легкую, соответствующую концентрации калия в сыворотке крови 5.5–6.5 ммоль/л. среднюю, 6.5–8.5 ммоль/л, тяжелую, с концентрацией калия более 8.5 ммоль/л.

Со стороны нервной системы гиперкалиемия будет проявляться слабостью, вялостью, вялым параличом.

Среди причин гипокалиемии можно выделить следующие основные группы:

1. Снижение потребления калия или его потери через ЖКТ.
2. Повышенное перемещение калия внутрь клетки.
3. Повышенная потеря калия с мочой.
4. Лекарственные средства, способные вызвать гипокалиемию.
5. Наследственная гипокалиемия бурманских кошек.

Основные проявления низкого К связаны с нарушением электрических свойств мембран возбудимых тканей и сократимости гладкой и скелетной мускулатуры.

Нейро-миопатическая симптоматика может включать повышенную утомляемость/снижение активности, генерализованную мышечная слабость, генерализованные и фокальные судороги, илеус, поражения периферических нервов и, как результат, задержку мочи вследствие нарушения тонуса мочевого пузыря, неспособностью концентрировать мочу, нарушения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

В худшем случае возможны ишемия и последующий некроз мышц и снижение уровня сознания.

У кошек одним из первых и при этом достаточно специфичных симптомов гипокалиемии является вентрофлексия — опущение головы из-за слабости шейных мышц.

Заключение.

Нарушения физиологически нормальной концентрации ионов натрия и калия влияют на процессы поддержания гомеостаза организма в целом и на адекватную деятельность нервной системы, в силу наличия прямой зависимости нейронных и нейро-миопатических процессов от баланса данных электролитов во внеклеточной и внутриклеточных жидкостях. Количественные изменения, включающие в себя как и повышение, так и понижение концентрации ионов Na и K могут включать в клиническую картину различную неврологическую симптоматику.

Литература:

1. Гайтон, А. К. Медицинская физиология / А. К. Гайтон, Дж.Э. Холл / Пер. с англ.; Под ред. В. И. Кобрина. — М.: Логосфера, 2008.
2. Коррекция водно-электролитного баланса и дефицита энергетических и пластических веществ у собак и кошек при нефропатиях, сопровождающихся ХПН и ХБП. Роман-А. Леонард. 2021.
3. Изменения концентрации калия: гипер и гипокалиемия. О. О. Смирнова. Журнал Ветеринарный Петербург, 2014; 5.
4. Электролитные нарушения: какие из них могут привести к неврологическому дефициту. Г. Ю. Грачева. Санкт-Петербургская ветеринарная неврологическая конференция. 2021.
5. Overgaard-Steensen C, Ring T. Clinical review: practical approach to hyponatraemia and hypernatraemia in critically ill patients. Crit Care. 2013.
6. Overgaard-Steensen C, Stødkilde-Jørgensen H, Larsson A, Broch-Lips M, Tønnesen E, Frøkiaer J, Ring T. Regional differences in osmotic behavior in brain during acute hyponatremia: an in vivo MRI-study of brain and skeletal muscle in pigs. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010
7. Small Animal Emergency and Critical Care Medicine: Second Edition. R. Kirby, E. Rudloff, D. Linklater. 2014.