Анализ особенностей течения язвенной болезни желудка на фоне хронического атрофического гастрита

Хронический атрофический гастрит относят к хроническим воспалительно-дистрофическим заболеваниям желудка, которые сопровождаются структурно-морфофункциональной перестройкой его слизистой оболочки с последующей прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Будучи одним из самых распространенных заболеваний в мире хронический атрофический гастрит чаще диагностируется у людей старших возрастных групп. В возрасте старше 60 лет этим заболеванием страдает более 90 % населения.

В основе патогенеза атрофического гастрита лежат дистрофические и дисрегенераторные изменения клеток поверхностного эпителия, воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка и атрофия нормальных желез. Почти в половине случаев атрофический гастрит может сочетаться со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка в виде метаплазии, дисплазии или неоплазии эпителия — процессов, которые потенциально приводят к развитию рака желудка. Связь между патогенетическими процессами при хроническом гастритом и язвенной болезнью на сегодняшний день остается не постоянной. Теория о гастритической этиологии язвенной болезни рассматривает хронический гастрит как первичное заболевание, предшествующее язвенной болезни (с локализацией язвы в желудке), то есть, вторичному возникновению язв на фоне гастрита. Особенно же реальной угроза возникновения язв желудка, становится в условиях, когда атрофические изменения слизистой оболочки желудка выявляются в комбинации с сохраненной или повышенной секрецией соляной кислоты. Тем не менее, существует множество работ, ставящих под сомнение теорию гастритической этиологии в происхождении язвенной болезни желудка. В особенности, следует обратить внимание на то, что распространенность хронического гастрита среди населения может достигать в настоящее время 80 %, однако заболеваемость язвенной болезнью (в целом хоть и достаточно высокая) все же не превышает 7–10 %. Возможность возникновения язв желудка на фоне интактной слизистой оболочки или же гастрита типа Менетрие (считается нехарактерным для язвенного поражения желудка), также была многократно доказана. Но, факт о снижении регенераторной способности при атрофии слизистой оболочки, способствующему развитию осложнений язвенной болезни (перфорация, пенетрация), остается несомненным. Само наличие атрофии с последующими дисплазией и неоплазией может быть рассмотрено как потенциально предраковое состояние. Таким образом, патогенетическая взаимосвязь между хроническим гастритом и язвенной болезнью желудка все еще остается непостоянной.

Цель исследования заключалась в оценке особенностей протекания язвенной болезни желудка на фоне хронического атрофического гастрита.

Материал иметоды. Был проведен анализ 156 историй болезни пациентов с язвенной болезнью желудка в анамнезе. Исследование проводилось на базе гастроэнтерологического отделения РКБ г. Владикавказа. Особое внимание при анализе было направлено на оценку клинических симптомов, состояния слизистой оболочки желудка, инфицированность Helicobacter pylori, размер и локализацию язв, наличие специфических осложнений (перфорация, пенетрация, малигнизация).

Результаты иобсуждение. Результаты данного исследования представлены в виде таблице. Исследование показало, что развитие язвенного дефекта в большинстве случаев (70 %) происходило на фоне атрофии слизистой: 108 случаев. Таким образом, находит свое подтверждение факт о высокой распространенности атрофического гастрита как фонового процесса для болезней желудочно-кишечного тракта. Размеры язвенного дефекта у больных атрофическим гастритом, превышали таковые у пациентов с интактной слизистой оболочкой. Например, средний диаметр язв у больных с атрофическими изменениями составлял 1,7 см, а у пациентов с неизмененной слизистой — 1,1 см. Среди лиц с атрофией в большем количестве случаев наблюдались множественные язвенные дефекты — 24 и 16 случаев соответственно.

Атрофический гастрит характеризуется появлением язвенного дефекта в теле и углу желудка, в местах, где раньше и чаще наблюдаются процессы малигнизации. Известно, что в процессе появления раковой опухоли слизистая оболочка претерпевает изменения, соответствующие стадиям хронического гастрита (каскад Correa): хеликобактерная инфекция — воспалительные изменения — атрофия — метаплазия — дисплазия, неоплазия — рак. В ходе исследования осложнение в виде малигнизации было отмечено в 8 случаях, примечательно, что во всех случаях язва находилась в теле желудка на фоне атрофического гастрита. Этиологическим фактором послужили Helicobacter pylori (HP), что было подтверждено методом Полимеразной цепной реакции.

Стоит отметить, что НР были выявлены у 56 пациентов с атрофическим гастритом (58 % случаев) и у 34 больных с неатрофическим гастритом. У 26 пациентов Нelicobacter Рylori не были обнаружены, к сожалению, у 40 больных диагностика НР не была проведена.

Анализ клинической картины (главным образом диспепсического синдрома) проводился с использованием записей в историях болезни. Было выявлено, что у пациентов с диагностированным атрофическим гастритом болевой синдром присутствовал лишь в 10 % случаев, а доминировали такие симптомы, как чувство распирания в животе, тяжесть, тошнота. В то же время пациенты с неатрофическим гастритом чаще предъявляли жалобы на боли с наиболее частой локализацией в эпигастральной области. Примечательно, что купирование симптомов на фоне лечения было более эффективным у больных с язвенной болезнью на фоне атрофического гастрита.

Выводы. 1. Наличие атрофии слизистой оболочки желудка не всегда способствует развитию язвенной болезни, но часто усугубляет течение: увеличивает размер и число язвенных дефектов.2. Возникновение язвенной болезни желудка на фоне атрофического гастрита всегда ассоциировано с Helicobacter pylori.3. Язвенная болезнь на фоне атрофии слизистой оболочки определяет высокий риск малигнизации.

Литература:

1. Кудрявцева Л. В. Helicobacter spp.: виды, штаммы, патогенность для человека с позиций микробиолога. Доклад на 4-ом съезде научного общества гастроэнтерологов России. М. — 5 февраля — 2004
2. Ливзан М. А., Кононов А. В., Мозговой С. И. Экс-хеликобактерный гастрит: неологизм или реальность? // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2004; 5: 55–60.
3. Борисов, Д. Н. Эндоскопическая диагностика и лечение больных с синдромом Меллори-Вейса, осложненным кровотечением — М., 2001.