Влияние тревоги и депрессии на риск развития соматических заболеваний | Статья в журнале «Молодой ученый»

Отправьте статью сегодня! Журнал выйдет 30 ноября, печатный экземпляр отправим 4 декабря.

Опубликовать статью в журнале

Авторы: ,

Рубрика: Медицина

Опубликовано в Молодой учёный №5 (243) февраль 2019 г.

Дата публикации: 01.02.2019

Статья просмотрена: 764 раза

Библиографическое описание:

Полина, Ю. В. Влияние тревоги и депрессии на риск развития соматических заболеваний / Ю. В. Полина, А. Е. Кузьмина. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2019. — № 5 (243). — С. 68-71. — URL: https://moluch.ru/archive/243/56132/ (дата обращения: 16.11.2024).



Количество и тяжесть стрессовых расстройств в последнее время имеет отчетливую тенденцию к росту. Депрессия и тревожные расстройства стоят наряду с сердечно-сосудистыми заболеваниями в первом ряду болезней, снижающих трудоспособность и приводящих к инвалидизации пациентов.

Негативное влияние депрессии на течение и исход соматической патологии (риски рецидива, ухудшение прогноза) хорошо известно и имеет надежную доказательную базу. Истоки психосоматической медицины можно обнаружить еще в самых древних медицинских трактатах Гиппократа и Галена [4]. Римский оратор Цицерон на основе ряда наблюдений впервые указал на взаимосвязь реакции горя и развития соматичеких заболеваний. Огромную роль в развитии психосоматики вненсло учение Павлова о высшей нервной деятельности и рефлекторных дугах, а так же работы В. М. Бехтерева,В. А. Гиляровского, Р. А. Лурия [9]. Однако само понятие «психосоматическая медицина» ввел в 1922г венский врач Феликс Дейч [4,5]. С начала 1950-х гг. психосоматичекая медицина стала рассматриваться как отдельная медицинская специальность.

Со второй половины двадцатого века значительно расширились знания о роли гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) системы в развитии депрессии. Стало известно, что помимо гиперактивации гипоталамуса, гипофиза и надпочечников, занимающих одно из центральных мест в патогенезе депрессий, в патологический процесс вовлечены и другие области головного мозга. Например, миндалевидное тело изначально оказывает возбуждающее действие на гипоталамус. Это приводит к активации ГГН — оси, которая через увеличение уровня кортизола продолжает действовать по принципу положительной обратной связи на стимуляцию миндалевидного тела [11].

Значительное влияние на процессы созревания головного мозга, нейропластичность и состояние нейромедиаторных систем оказывают так же тиреоидные гормоны. При дисфункциях щитовидной железы практически всегда возникает поражение центральной нервной системы, что клинически проявляется расстройствами настроения и когнитивными нарушениями [3]. В настоящее время изменения в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси при депрессии объясняют с помощью гипотезы «мозгового гипотиреоза», согласно которой при депрессии формируется состояние локального гипотиреоза головного мозга с нормальными концентрациями тиреоидных гормонов в периферической крови [10]. Имеются данные о том, что распространенность недостаточной функции щитовидной железы при депрессии достигает 50 %, а риск развития депрессивных нарушений в течение жизни у больных, страдающих гипотиреозом в 7 раз выше по сравнению со здоровыми людьми [3, 4].

Чрезмерные по силе и длительности нагрузки ведут к срыву работы адаптационной системы. Дистресс — это чрезмерный стресс с обязательным срывом адаптации организма и обязательным присутствием отрицательных

эмоций. Дистресс формируется из стресса в ответ на психотравмирующий фактор при недостаточных ресурсах адаптации организма. Наиболее часто в общей популяции пациентов встречаются проявления дистресса и соматизации.

Хроническая тревожность и депрессия нередко способствуют формированию психосоматической патологии (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, тиреотоксикоз, неспецифический язвенный колит, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, и т. д.), оказывая независимо от степени выраженности существенное негативное влияниена течение основного (неврологического, соматического) заболевания.

Тревога и депрессия увеличивают смертность у постинфарктных больных при наблюдении в течение 6–12 месяцев [7].

Отмечена взаимосвязь стресса, депрессий и заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Гастроинтестинальные боли являются одной из наиболее частых причин посещения амбулаторных клиник. По данным многочисленных исследований, синдром раздраженной кишки встречается при легких формах депрессий, в то время как функциональная диспепсия развивается на фоне более выраженных функциональных депрессивных нарушений. Кроме того, депрессия повышает риск развития аденомы и карциномы желудка, что может быть связано как с нарушением функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и иммунной системы, а также с расстройствами питания, сопровождающими депрессию [13].

Доказано, что при депрессивных симптомах у пациента значительно возрастает риск развития псориаза и экземы. Кожные болезни, несмотря на отсутствие привычных показаний для инвалидизации, ведут к значительному числу случаев нетрудоспособности. Но при этом даже легкая степень выраженности заболеваний в дерматологии способна вызывать у пациентов значительные нарушения привычного функционирования и снижение показателей качества жизни. Кожные покровы, в особенности в области лица, волосистой части головы, половых органов, играют огромную роль в формировании «телесного имиджа» человека [4,6], приводят к значительному снижению самооценки и качества жизни.

В настоящее время доказана высокая степень коморбидности депрессии с диабетом 1 и 2 типа. Депрессией страдают около 15–20 % пациентов с диабетом [3].

Несмотря на то, что заболевания опорно-двигательного аппарата сами по себе нечасто бывают смертельны, их последствия оказывают огромное влияние не только на пациентов, но и на их ближайшее окружение. Пациенты не в состоянии полноценно обеспечивать себя и часто нуждаются в постороннем уходе [Office of the Surgeon, 2004]. Остеопороз напрямую ассоциируется с высоким риском серьезных переломов. Пациенты, перенесшие переломы зачастую страдают от хронического болевого синдрома, снижения уровня физического функционирования и ряда психических проблем (чувство неполноценности, тревога, сниженной самооценки).

Отмечается высокая подверженность к развитию депрессии у женщин. Что напрямую связано с особенностями функционирования репродуктивной системы [1]. При этом пики манифеста аффективных нарушений связаны с периодами изменений в гормональной активности: предменструальный, послеродовый периоды и менопауза. Лютеиновая фаза менструального цикла наиболее часто сопровождается такими специфическими состояниями, как предменструальный синдром и предменструальное дисфорическое расстройство. Предменструальное дисфорическое расстройство, послеродовая депрессия и депрессия в период менопаузы в последние годы объединяют по данным научной литературы в группу так называемых «гормонозависимых депрессий» [10, 14]. Эти данные указывают на участие половых стероидов в этиологии депрессии у женщин. Кроме того, эстрогены задействованы в регуляции суточных колебаний концентрации серотонина в гипоталамусе, а прогестерон усиливает уровень обмена серотонина, оказывая влияние на работу нейромедиаторных систем. Рецепторы к эстрагенам широко представлены в разных отделах головного мозга: гипоталамусе, гипокампе, в горизонтальных и диагональных ядрах фронтальной коры [1].

В патогенезе психических расстройств отмечена связь и иммунного воспаления. Огромное влияние при этом отводится цитокинам — особым высокоактивным пептидам (интерлейкин 1, 6, 8), многие из которых участвуют в регуляции развития, миграции, секреции гормонов и обратной связи между нервными клетками и тканями; поэтому продукция цитокинов в иммунной системе и наоборот (особенно во время инфекции) оказывает влияние на нервную систему и наоборот. Известно, что некоторые инфекции могут индуцировать депрессию вследствие снижения уровня триптофана — предшественника серотонина. Вирусные инфекции способствуют тому, что интерлейкин — 2, интерфероны «a» индуцируют активацию фермента — индоламина — 2,3 диоксигеназы, который разрушает триптофан. А в свою очередь низкий уровень триптофана ведет к депрессии, так как в последующем ограничивается синтез серотонина [2, 8]. Вне зависимости от типа депрессии у пациентов отмечалось повышение показателей маркеров воспаления: С — реактивного белка, интерлейкинов «6» и фактора некроза опухолей — «а». Ряд ученых полагают, что именно взаимосвязь депрессии и маркеров воспаления могут явиться ключом к пониманию взаимосвязи депрессии с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

В последние годы возрос интерес ученых к омега-3-полиненасыщенным жирным кислотам (ПНЖК). Датские исследователи H. Bang и J. Dyerberg (1980) при изучении эскимосов Гренландии отметили низкую смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у тех, в ежедневном рационе которых (жирная морская рыба, мясо морских млекопитающих) отмечалось их высокое содержание. Омега — 3 ПНЖК имеют большое значение не только для сердечно-сосудистой системы, но и для всего организма в целом. По данным ряда эпидемиологических исследований, употребление рыбы, богатой эйкозопентановой и докозагексаевой кислотами связано с уменьшением развития психических заболеваний, включая депрессивные расстройства [12].

Представленные данные позволяют рассматривать пациентов с тревожными и депрессивными расстройствами как группу высокого риска широкого спектра соматических заболеваний. Актуальность проблемы профилактики и социальной реабилитации нарушений психического здоровья у лиц страдающих различными формами соматических заболеваний, не вызывает сомнений.

Литература:

  1. Бабичев В. Н. Половые гормоны и ЦНС / В. Н. Бабичев // Российский химический журнал.- 2005.- № 1.-С.94–103.
  2. Дубинина Е. Е., Шедрина Л. В., Мазо Г. Э. Процессы нейрогенеза и нейродегенерации при депрессивных расстройствах. Психическое здоровье.-2016.-№ 7 (122).-С.29–36.
  3. Калинин А. П. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях /А. П. Калинин, С. В. Котов.- М.: Медицина, 2001.- 272с.
  4. Канарейкин К. Ф. Эволюция психосоматической медицины / К. Ф. Канарейкин, В. Т. Бахур // Клиническая медицина.-1989.-№ 1989.-№ 12.-С.16–21.
  5. Каннабих Ю. В. История психиатрии / Ю. В. Каннабих.- М.: АСТ; Мн.: Харвест, 2014.-559с.
  6. Кибитов А. О. Биопсихосоциальная модель этиопатогенеза психических заболеваний: критическая роль генетических факторов /А. О. Кибитов//Биомаркеры в психиатрии:сб.тезисов Российской конференции с международным участием, Томск, 12–13 мая 2016 г. — С.59–61.
  7. Козлова С. Н. Коморбидность тревоги, депрессии и ишемической болезни сердца (обзор литературы). Часть 1. / С. Н. Козлова // Психические расстройства в общей медицине.-2012.-№ 3.-С.44–52.
  8. Мороз И. Н. Клинико-иммунологическая характеристика больных с астеническими расстройствами и обоснования применения для их лечения иммуннотропных препаратов: автореф. Дисс….д-ра мед.наук / Мороз Ирина Николаевна; ГНЦ ССП им. В. П. Сербского.- М., 2003.-49с.
  9. Психические расстройства в клинической практике / под ред.А. Б. Смулевича. — М.:МЕД-пресс-информ,2011.-720с.
  10. Сапронов Н. С. Гормоны гипоталамо-гипофизарно-овариальной системы и мозг / Н. С. Сапронов, Ю. О. Федотова.- СПб: Формиздат, 2009.-252с.
  11. Duvarci S. Glucocorticoids enhance the excitability of principal basolateral amygdale neurons / S. Duvarci // J. Neurosci.-2007.-Vol.27.-P.4482–4491/
  12. Hibbeln J. R. Fish consumption and major depression /J. R. Hibbeln//Lancet.-1998.-Vol.351.-P.12–13.
  13. Lee S. P. The effect of emotional stress and depression on the prevalence of digestive diseases / S. P. Lee, I. K. Sung et al. // J. Neurogastroenterol. Motil.-2015.-Vol. 21(2).-P.273–282.
  14. Shively C. A. Cognition mood disorders and sex hormones / C. A. Shively, C. L. Bethea // ILAR Journal.-2004.-Vol.45 (2).-P.1 89–199.
Основные термины (генерируются автоматически): депрессия, головной мозг, заболевание, пациент, высокий риск, иммунная система, миндалевидное тело, огромная роль, развитие депрессии, щитовидная железа.


Похожие статьи

Влияние течения инфаркта миокарда на развитие депрессивных расстройств

Влияние специфики медицинской деятельности на появление симптомов эмоционального выгорания

Влияние когнитивных нарушений на течение заболевания у постинсультных больных

Причины возникновения высокого уровня тревожности у детей дошкольного возраста

Влияние индивидуальных биоритмов на успеваемость и социальную активность школьников

Развитие эмоционального интеллекта у детей младшего школьного возраста с ментальными нарушениями

Влияние оксигенотерапии на особенности клиники у пожилых больных хронической сердечной недостаточностью

Влияние психологического состояния на приверженность к лечению у больных сахарным диабетом II типа

Влияние уровня комплаенса на клинико-функциональные показатели бронхиальной астмы

Роль стресса в развитии психических расстройств

Похожие статьи

Влияние течения инфаркта миокарда на развитие депрессивных расстройств

Влияние специфики медицинской деятельности на появление симптомов эмоционального выгорания

Влияние когнитивных нарушений на течение заболевания у постинсультных больных

Причины возникновения высокого уровня тревожности у детей дошкольного возраста

Влияние индивидуальных биоритмов на успеваемость и социальную активность школьников

Развитие эмоционального интеллекта у детей младшего школьного возраста с ментальными нарушениями

Влияние оксигенотерапии на особенности клиники у пожилых больных хронической сердечной недостаточностью

Влияние психологического состояния на приверженность к лечению у больных сахарным диабетом II типа

Влияние уровня комплаенса на клинико-функциональные показатели бронхиальной астмы

Роль стресса в развитии психических расстройств

Задать вопрос