Актуальность. Туберкулез относится к наиболее значимым инфекционным заболеваниям по всему миру [1, с.445].
По данным Васильева А.В., (2000 г.) по частоте поражения тазобедренный сустав занимает одно из ведущих мест и составляет 20% [2, с. 568].
Туберкулез костей и суставов является вторичным туберкулезом и нередко имеет первичный очаг в легких или в медиастинальных лимфатических узлах. Распространение инфекционного процесса происходит гематогенным путем. Поражение костей и суставов зависит от количества и вирулентности МБТ, а так же состояния клеточного иммунитета больного [3, с.55].
Наиболее достоверным диагностическим признаком является обнаружение микобактерий туберкулеза в патологическом материале. Однако, выделение возбудителя при костно-суставном туберкулезе, в связи с олигобациллярностью диагностического материала, сопряжено с определенными трудностями и наблюдается значительно реже, чем при туберкулезе легких, что приводит к «недовыявлению» или несвоевременной постановке диагноза [4, с.30]. Результатом становится прогрессирование деструктивных процессов в пораженном суставе, увеличение процента инвалидности и резкое снижение качества жизни этой категории больных [5, с.54]. По мнению ряда авторов, медикаментозная химиотерапия служит дополнением к хирургическому лечению [6, с.259].
Туберкулезный коксит является сложной комбинацией туберкулезного артрита и остеомиелита [3, с.55]. Трудности диагностики и лечения инвалидизируют до 67% больных, что приобретает особую актуальность, поскольку данная локализация туберкулезного процесса наиболее часто поражает пациентов трудоспособного возраста от 20 до 50 лет.
Цель исследования: анализ ошибок и сложностей в диагностике туберкулеза тазобедренного сустава.
Материалы и методы: Обследовано 50 больных активным туберкулёзом тазобедренного сустава, находившихся на стационарном лечении в клинике РСНПМЦ ФиП в 2013-2017гг. Женщин 18(36%), мужчин – 32(64%). Возраст больных варьировал от 20 до 65 лет. Средний возраст составил 45±2 лет. Обследование больных включало: рентгенография, МРТ и МСКТ, клинико-биохимические, микробиологические, ортопедический статус и по показаниям проведена фистулография (триомбраст 76%). При наличии функционирующих свищей у 5 (10%) больных, и при подозрении абсцесса вокруг сустава – у 20 (40%) больных проводили пункции сустава и патологический материал (синовиальная жидкость – у 9(45%), гной – у 11(55%) подвергался генетическим методам исследований, (Gene Expert/ Hain Test) с последующим определением чувствительности к 1-му и 2-му ряду противотуберкулезных препаратов в жидкой среде – MGIT-960.
Наряду с общими симптомами туберкулеза оценивался ортопедический статус больных.
Открытая биопсия проводилась 25(50%) больным. Биоптат исследовали гистологическим и генно-молекулярным методами.
Всем больным назначали режим противотуберкулезной терапии, включающий изониазид 5-10 мг/кг, рифампицин 15-25 мг/кг массы тела, этамбутол 15-25 мг/кг и пиразинамид 15-20 мг/кг массы тела.
Результаты. У 35(70%) больных давность заболевания отмечена от 1 года до 2 лет, с медленным прогрессированием болей в суставе, редкими подъемами температуры до субфебрильных цифр и постепенным присоединением ограничения движений в суставе. При чем 30(60%) из этих больных лечились с диагнозом коксартроз в общей лечебной сети.
Полное развитие клинической картины в течение 1-2 месяцев, с повышением температуры до фебрильных цифр, быстрым нарастанием контрактуры сустава и потерей массы тела имело место у 15 (30%) больных. Длительность жалоб больных до установления диагноза составила от 1 месяца до 2 лет, в среднем до 6-7 месяцев.
Результаты общеклинических исследований больных туберкулезным кокситом показали отклонения от нормы в функции печени (АСТ, АЛТ, общего билирубина) у 8(16%) больных. Снижение гемоглобина отмечено у 15 (30%) больных, ускорение СОЭ у 9 (18%) больных, повышение серомукоидов, С-реактивного белка, фибриногена – у всех 32 (64%) больных.
По количеству очагов туберкулезного поражения выявлены 2 (4%) больных с поражением обоих тазобедренных суставов. Костная деструкция характеризовалась очагами округлой формы с наличием различных по количеству, плотности и размерам секвестров, а так же сообщением с полостью сустава; синовитом, что проявлялось утолщением капсулы сустава на КТ, либо патологическим несимметричным сигналом на МРТ и различной степенью экссудата в суставе, который также проявлялся ярким сигналом в Т2 и низким сигналом в Т1 режимах МРТ, а на КТ выглядел как четкое неправильной формы вещество с плотностью меньшей, чем мягкие ткани.
Рентгенологическое и КТ-исследование при туберкулёзном коксите показало, что у взрослых не встречаются первичные очаги в самой головке бедренной кости. Первичные очаги в шейке бедренной кости являются редкостью (4%). У взрослых процесс в суставе, в подавляющем большинстве случаев, распространяется из очагов, локализующихся в костях вертлужной впадины (42%). Они являются зоной первичной деструкции, в то время как изменения в головке бедренной кости деструктивного или реактивного характера развиваются вторично. Прогрессирование воспаления у 27 (54%) больных привело к глубокому разрушению костей вертлужной впадины и формированию различных по размерам губчатых секвестров, структура которых отчетливо склерозируется к 10-12 месяцам заболевания. Подобные секвестры можно считать патогномичными для туберкулезного коксита. У 21 (42%) больного туберкулезный коксит развивался как следствие трохантерита.
Разрушение более трети головки бедренной кости установлено у 5(10%) больных, при этом отмечалось укорочение конечности от 2 до 5 см.
В 23 (46%) случаях имел место остеопороз костей, составляющих сустав, который проявлялся на рентгенограммах повышением прозрачности костной ткани без реакции надкостницы.
Сочетание туберкулезного коксита с активным туберкулезом в легких в виде очагов инфильтрации выявлено у 5 (10%) больных, у 2 из них обнаружены МБТ в мокроте.
Из 50 больных туберкулезным кокситом, бактериоскопически диагноз подтвержден у 16 (32%), у 4 (8%) выделена культура МБТ на исследование GenXpert.
Таким образом, туберкулезный коксит сопровождается выраженными клинико-лабораторными и рентгено-томографическими изменениями. Верификация диагноза носит комплексный характер. Специфическое поражение тазобедренного сустава протекает с тотальным разрушением сустава.
Выводы:
1. Туберкулезное поражение тазобедренного сустава вторично.
2. Диагностика туберкулезного коксита основывается на сопоставлении клинико-лабораторных, бактериологических и рентгенологических данных.
3. Для верификации диагноза требуется проведение открытой биопсии.
Литература:
- Klein H1, Seeger J, Schleicher I. «Tuberculous coxitis: diagnostic problems and varieties of treatment: a case report». // Open Orthop J. 2012; 6: 445-8.
- Васильев А.В. «Внелегочной туберкулез: руководство для врачей» Издательство: // Фолиант. 2000. С.568.
- Göb A. «Surgical treatment of coxitis tuberculosa (author's transl)» // Z Orthop Ihre Grenzgeb. 1980;118(1):55-60.
- Назиров П.Х. и соавт. «Клинико-рентгенологическая характеристика туберкулеза костей и суставов у больных резистентными формами микобактерий». // Медицинский журнал Узбекистана. 2013 г. №3, с.30-33.
- Сердобинцев М.С., Бердес А.И., с соавт. "Социально-медицинская эффективность репаративных операций при прогрессирующем туберкулезе тазобедренного сустава» // Журнал Проблемы туберкулеза и болезней легких. 2008 г. №12. С. 54.
- Kessler P. «Treatment of tuberculous coxitis with special reference to modern surgical therapy» // Z. Erkr. Atmungsorgane.1985;165(3):259-66.
