Состояние перекисного окисления липидов при хроническом катаральном гингивите у детей школьного возраста

Известно, что активные формы кислорода (АФК), обладая различными донорно-акцепторными свойствами, эффективно участвуют не только в патогенезе типовых патологических процессов, но и в регуляции широкого класса физиологических процессов в целом и метаболизме соединительной ткани и внеклеточного матрикса в частности [7]. Выраженная активация свободно-радикального окисления (СРО) липидов, повреждение ДНК и РНК, белков, в том числе и ферментов являются наиболее серьёзным следствием токсического действия АФК. По существу, эти три события и составляют молекулярную основу окислительного стресса. Воспалительные заболевания пародонта, которые как правило, имеют хроническое течение, характеризуются постепенным истощением антиоксидантной системы и развитием окислительного стресса. Это приводит к гибели клеток промежуточного эпителия и прилежащей соединительной ткани, разрушению связочного аппарата зубов и их патологической подвижности, нарушению процессов регенерации, формированию пародонтальных карманов и убыли костной ткани. Усиление процессов СРО в ткани пародонта и снижение кальция в костной ткани сопровождается резорбцией альвеолярного отростка и обнажением корней зубов, т. е. типичными признаками пародонтита [3,5,9,15,16].

Результаты научных исследований свидетельствуют о значимой роли в возникновении хронического катарального генерализованного гингивита (ХКГГ) нарушения гигиенического ухода за полостью рта, наличия зубочелюстных аномалий и деформаций, нарушения строения преддверия полости рта, общесоматических заболеваний [2,6,10,13,14]. У подростков и лиц молодого возраста, современные концепции патогенеза заболеваний тканей пародонта, предусматривают ведущую роль инфекционно-воспалительного фактора — пародонтопатогенной микрофлоры, которая является причиной возникновения воспалительных процессов в тканях пародонта [10,12,14].

Невзирая на вышеизложенное, патогенез воспалительных заболеваний пародонта в детском и подростковом возрасте во многом неясен. Рост частоты выявления ХКГГ за последнее десятилетие наблюдается прежде всего у детей школьного возраста, что свидетельствует об актуальности проблемы и диктует необходимость дальнейшего её изучения.

Цель работы. Изучение клинических признаков воспаления, а также уровня процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) слюны у детей школьного возраста при хроническом катаральном гингивите (ХКГ).

Материалы иметоды исследования. В ходе работы был обследован 91 ребенок школьного возраста (10–14 лет), в том числе 40 девочек и 51мальчик. Среди них: 32 ребёнка с интактным пародонтом и 59 детей, страдающих ХКГ.

Больные были разделены на две группы: I группа — дети с хроническим очаговым катаральным гингивитом (ХКОГ); II группа — дети с ХКГГ. Постановку диагноза осуществляли согласно номенклатуре и классификации заболеваний пародонта, принятой на заседании президиума секции Российской Академии стоматологов в 2001 году. При этом учитывали клинико-лабораторные признаки, жалобы больных, анамнез основного и сопутствующих заболеваний. В ходе клинического осмотра определяли состояние прикуса, прикрепление уздечек, состояние десен (цвет, отечность, кровоточивость), наличие мягких и твердых зубных отложений. С целью объективной оценки состояния тканей пародонта определяли суммарный индекс гигиены Грина-Вермильона (OHI-S), коммунально-пародонтальный индекс (СPI), интенсивность кровоточивости десен по Мюллемону Кауэллу (SBI), а также индекс нуждаемости в лечении заболеваний пародонта (CPITN).

В качестве объектов исследования были избраны ротовая и десневая жидкости, забор которых производили во время первичного посещения, до лечебных мероприятий в одни и те же утренние часы натощак, без стимуляции слюноотделения. Методом Г. М. Барер с соавт. (1989) измеряли количество десневой жидкости, с помощью полосок фильтровальной бумаги шириной 5 мм и длиной 15 мм, которые вводили в десневую борозду на 3 мин [1]. Количество адсорбированной десневой жидкости измеряли путем взвешивания полосок на торсионных весах и определения зоны пропитывания 0,2 % спиртовым раствором нингидрина.

В надосадочной части ротовой жидкости определяли содержание гидроперекисей липидов (ГПЛ) и малонового диальдегида (МДА) [4,8,11]. Полученные результаты обработаны статистическим методом с использованием элементов основного вариационного и многофакторного анализа (приложения Microsoft Excel/XP, Statistica 7.0)

Результаты иих обсуждение. Данные показателей индексной оценки состояния тканей пародонта в исследуемых группах представлены в таблице № 1. Следует отметить достоверное повышение (P<0.05) всех проверенных индексов и показателей у детей, страдающих ХКГ по сравнению с таковыми у здоровых детей, так суммарный индекс гигиены Грина-Вермильона у детей с ХКОГ и ХГКГГ повысился в 2,75 и 4,0 раза соответственно. Индекс CPI повысился в 2 раза у больных детей обеих групп. SBI по Мюллемону — Коуэллу наименee (1,4 раза) выражен при ХКОГ и наиболее (3,0 раза) — при ХКГГ; индекс CPITN повысился при ХКОГ в 2,3 раза, а при ХКГГ — в 3,1 раза.

Сравнительный анализ индексов состояния пародонта у больных детей обнаружил, что значения индексов в 1 и 2-ой группах детей соответствуют обширности воспалительного процесса в пародонте.Так, у детей с ХКГГ показатели всех проверенных индексов достоверно превышают таковые при ХКОГ: OHI-S- в 1,43 раза; CPI — в 1,1 раза; SBI — в 2,1 раза; CPITN — в 1,4 раза.

Таблица 1

Индексная оценка состояния тканей пародонта висследуемых группах.

Количество десневой жидкости увеличилось в 1,24 раза при ХКОГ и в 1,5 раза при ХКГГ по сравнению с таковым у здоровых детей.

Уровень процессов пероксидации липидов в ротовой жидкости определяли по содержанию некоторых первичных и конечных продуктов ПОЛ. Согласно результатам исследования, содержание ГПЛ и МДА в ротовой жидкости здоровых детей составило 0,740,09 усл.ед. и 0,2±0,02 мкмоль/л соответственно. Продуктам ПОЛ принадлежит существенная роль в воспалительной реакции. Подтверждением усиления уровня СРО при ХКГ является существенное изменение образования ГПЛ и МДА (рис. № 1 и № 2). Так, количество ГПЛ в слюне детей с ХКОГ увеличилось в 3,1 раза, а у больных ХКГГ — в 3,6 раза; в то же время концентрация МДА в слюне детей с ХКОГ увеличилась на 44 %, у детей с ХКГГ это увеличение составило 98 %.

Рис. 1. Изменение уровня МДА в ротовой жидкости (мкмоль/л) при ХКГ

Рис. 2. Изменение уровня ГПЛ в ротовой жидкости (усл.ед.) при ХКГ

Причём у детей больных ХКГГ увеличение МДА в 2 раза, а ГПЛ — в 1,1 раза выше, чем у больных ХКОГ. Уровень усиления процессов ПОЛ имеет прямую зависимость с обширностью воспалительного процесса в пародонте. Выраженность параметров ПОЛ достоверно растёт по мере расширения границ воспаления пародонта у детей. В свою очередь, оксидантные изменения приводят к повреждению пародонта, облегчая доступ в ткани, находящиеся глубже. При этом создаются предпосылки для перехода одних форм хронических воспалительных заболеваний пародонта в другие. Вышеизложенное можно считать обоснованием для назначения антиоксидантной терапии с ранних этапов развития катарального гингивита.

Литература:

1. Барер Г. М., Кочержинский В. В. Десневая жидкость–объективный критерий оценки состояния тканей пародонта // Стоматология. -1987, № 1.С. 28–29.
2. Безрукова И. В. Основные факторы риска, прогноз течения и результатов лечения быстро прогрессирующего пародонтита // Пародонтология –2004, № 1. С. 15–19.
3. Воскресенский О. Н., Ткаченко Е. К. Роль перекисного окисления в патогенезе пародонтита. // Стоматология. –№ 4,1991. С. 5–10.
4. Гаврилов В. Б., Мишкорудная М. И.. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови. // Лабораторное дело — 1983, № 3. C. 33–38.
5. Гуленко О. В., Фарапонова Е. А., Волобуев В. В., Быкова Н. И. Состояние перекисного окисления липидов при заболеваниях пародонта у детей с психоневрологическими нарушениями // Международный Журнал прикладных и фундаментальных исследований — 2014, № 2. С. 59–64.
6. Деньга О. В. Индивидуальная профилактика и лечение хронического катарального гингивита у детей в домашних условиях / О. В. Деньга, И. А. Спичка // Вісник стоматології. — 2003, № 4. C. 79–85.
7. Куликов В. Ю. Роль окислительного стресса в регуляции метаболической активности внеклеточного матрикса соединительной ткани (обзор) // Медицина и образование в Сибири — 2009, № 4. С.1–10.
8. Левицкий А. П., Деньга О. В.,. Макаренко О. А. и др. Биохимические маркеры воспаления тканей ротовой полости // Метод. рекомендации -Одесса, 2010-C. 16.
9. Мюллер Х. П. Пародонтология: / Х.-П. Мюллер; Предисл. К. Х. Ратайчак; Пер. с нем. А. Яремко. — Л.: ГалДент, 2004-С. 26–57.
10. Савичук Н. О., Марченко О. А. Дисбиоз и иоспаление в комплексной терапии хронического генерализованного катарального гингивита у детей школьного возраста //Современная стоматология — 2015, № 3. С.46–49.
11. Стальная И. Д., Гаришвили Т. Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии: под ред. Орехович В. Н. — Москва, 1977– С. 66–68.
12. Хоменко Л.А, Биденко Н. В., Остапко Е. И. Заболевания пародонта у лиц молодого возраста: проблема риска и диагностики // Стоматология. — № 1, 2006 — С. 54–58.
13. Хамитова Н. Х. Клиника, диагностика и лечение заболеваний пародонта в детском возрасте. — Казань: Медлитература, 2009 — С. 13–17.
14. Юдина Н. А., Ирышкина О. В., Лунев М. А. и другие. Степень и характер иммунометаболических нарушений у больных с воспалительными заболеваниями пародонта и острым одонтогенным остеомиелитом челюстно-лицевой области // Фундаментальные исследования. Медицинские науки — 2012, № 5. С.397–400.
15. Jumaýew H., Durdymyradow A., Orazalyýewa A. Melanoz tegmilli gingiwitli we parodontitli näsaglaryň dişeti dokumasynda malon dialdegidiň barlagy “Türkmenistanyň lukmançygy” — 2012, № 3. С. 12–16.
16. Jumaýew H., Çaryýewa G. Dişiň nemli bardasyndaky melanoz tegmilli näsaglaryň sülekeýindäki katalazanyň işjeňligini kesgitlemek. “Türkmenistanyň lukmançygy”- 2016, № 1. С. 3–7.