Библиографическое описание:

Маматова М. Р., Мамажонова Ш. К., Сатимова Ш. М. Изучение влияния вирусного гепатита С на фетоплацентарный комплекс // Молодой ученый. — 2017. — №19. — С. 106-108. — URL https://moluch.ru/archive/153/43233/ (дата обращения: 22.04.2018).



Ключевые слова: вирусный гепатит, беременность, фетоплацентарный комплекс.

Актуальность. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), более 185 миллионов людей во всем мире живут с ВГС. Согласно данным последних исследований, от заболеваний, связанных с ВГС, во всем мире ежегодно умирают около 700 000 человек [1]. Распространенность ВГС в Восточной Европе и Центральной Азии составляет, соответственно, 2,9 % и 3,8 %. В Республике Узбекистан заболеваемость вирусными гепатитами имеет тенденцию динамического снижения. В 2010 году по сравнению с 1990 годом заболеваемость вирусными гепатитами снизилась в 8,2 раза и составила 107,7 против 882,0 на 100 тыс. населения. В 2010 г. по сравнению с 2009 годом заболеваемость вирусными гепатитами снизилась на 18,6 %.

Однако, несмотря на это, мероприятия по борьбе с вирусными гепатитами нуждаются в дальнейшем совершенствовании, особенно в части раннего выявления больных, лабораторной дифференциальной диагностики, лечения больных острыми и хроническими формами гепатитов [15].

Рост заболеваемости ВГС неизбежно приводит к большему вовлечению в эпидемический процесс женщин репродуктивного возраста, и в том числе беременных [2, 5, 7, 9]. В связи с этим в настоящее время проблема вирусных гепатитов, особенно с парентеральным механизмом передачи возбудителей, не только остается актуальной, но и еще более обострилась [8].

Беременность при вирусных гепатитах чаще всего осложняется развитием анемии (84 %), фетоплацентарной недостаточности (52 %), угрозой прерывания беременности (56 %), преждевременными родами (54 %). В родах возрастает частота аномалий родовой деятельности и кровотечений в раннем послеродовом периоде [2].

У беременных женщин, страдающих вирусными гепатитом С, отмечено относительное увеличение отягощенного течения родов (60,5 %): учащение дородового излития околоплодных вод (29 %), слабость родовой деятельности (8 %), наличие плоского плодного пузыря (5,5 %) и др. [1, 3, 6, 9]. Причиной этих осложнений является способность вирусов поражать ткани плаценты с развитием эндотелиопатий и нарушением местного и общего иммунитета [10–12].

Вирусный гепатит C (ВГС) — одна из актуальных проблем здравоохранения в связи с высокой частотой формирования заболеваний печени. Остается недостаточно изученной и проблема влияния вирусного гепатита на течение беременности [2, 8].

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. При тяжелом течении ВГC у беременных наблюдается угнетение функции фетоплацентарной системы, выражающееся колебанием уровней фетоплацентарных гормонов, что обусловлено снижением антитоксической функции печени и плаценты. Степень тяжести указанных нарушений коррелирует с этиологией, длительностью инфекционного процесса и развитием акушерской и перинатальной патологии [2; 7].

Цель данного исследования — изучение состояния фетоплацентарного комплекса у беременных с вирусным гепатитом С.

Материал и методы. Функциональное состояние ФПК определено у 54 беременных женщин. Основную группу составили 34 женщины, контрольную группу — 20 женщин. В основную группу были включены беременные женщины с вирусным гепатитом С с острым и хроническим течением. Группу контроля составили пациентки без вирусного гепатита.

Исследования включали: определение биофизического профиля плода (БФПП), ультразвуковое исследование (фетометрия), исследование гормонов плаценты. Изучение гистологической структуры плаценты выполняли стандартизированным методом. Забор материала проводили сразу после родов. Образцы тканей фиксировали в 10 % растворе формалина и заливали в парафин. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином.

Статистический анализ полученных данных выполнялся в статистическом пакете Statistica 8.0. (Statsoft, США).

Результаты исследования. Возраст беременных женщин группы обследования находился в пределах от 17 до 39 лет, средний возраст составил 28±2,7 г.

Исследование проводилось на базе Андижанского Областного перинатального центра. Всем беременным проводилось стандартное общеклиническое обследование.

Угроза прерывания беременности в исследуемых группах встречалась в 48,02±1,37 % случаев, статистически значимо (р<0,001) превышая данный показатель в контрольной группе (20,72±1,28 %).

По данным зарубежных авторов, частым и грозным осложнением беременности является гестоз [4, 10, 11]. Частота гестоза среди беременных составляет от 7 до 16 % [11]. Нами получено, что преэклампсия, в том числе наиболее тяжелые ее проявления, достоверно чаще (р<0,0001) отмечался в основной группе исследования. Плацентарная недостаточность, приводящая к развитию гипоксии и гипотрофии плода, по данным собственного исследования, составила 32 %. Нами были проанализированы исходы беременности и родов у всех пациенток, страдающих вирусным гепатитом С. Анализ исходов родов показал, что в основной группе частота осложнений достоверно выше (р<0,0001), чем в группе сравнения.

Проведенное УЗ-исследование показало, что в сроке 28–31 неделя отмечается достоверное снижение по сравнению с контролем таких параметров плода как бипариетальный размер, диаметр груди, диаметр живота, длина бедренной кости (БПР, ДГ, ДЖ и ДБ), выявленное у беременных с ВГС (табл. 1).

В сроке 35–38 недель беременности БПР плода достоверно (р<0,05) снижался у всех беременных с ВГС. ДЖ и ДБ плода в динамике беременности достоверно не различались, но прослеживалась тенденция к их уменьшению. При сравнении средних величин показателей массы плода в процессе гестации наблюдалась тенденция к отставанию данного параметра от показателя группы контроля.

Фетометрия у женщин с ВГС в III триместре беременности показала, что задержка внутриутробного развития плода трех степеней была диагностирована в основной группе пациенток, тогда как в группе контроля диагностирована только первая степень в 1,7 % случаев.

Изучение уровня плацентарного лактогена (ПЛ) показало, что в сроке 28–31 неделя в группе с ВГС происходит повышение уровня ПЛ до популяционных показателей.

В сроке 35–38 недель уровень ПЛ в группах с хроническим течением ВГС достоверных отличий от контроля не имел, но у пациенток с острым течением ВГС в 1,5 раза ниже показателя контроля.

На 18–22 неделях беременности установлено повышение уровня эстриола (Э3) в основной группе с ОВГС. В сроке 28–31 неделя у женщин с ХВГС средние показатели были ниже контрольных значений, тогда как при ОВГС отмечено повышение данного показателя. По мнению В. Л. Тютюнник и соавт. [12], резкое увеличение концентрации Э3 есть результат стрессовой реакции организма матери и плода на вирусную инфекцию. В сроках 35–38 недель во всех группах содержание Э3 в сыворотке крови продолжало повышаться без достоверных различий концентраций данного показателя. В то же время у беременных с ХВГС выявлено незначительное снижение уровня Э3 по сравнению с контролем.

Уровень Р-ХГЧ у пациенток основной группы был ниже по сравнению со здоровыми беременными практически на всех сроках беременности. Так, в сроке 28–31 неделя у женщин с ОВГС — на 11,6 % ниже показателя контроля.

Таким образом, изменение параметров ПЛ, Р-ХГЧ и Э3 при сочетании беременности и вирусного гепатита у беременных можно рассматривать как истощение компенсаторно-приспособительных механизмов и напряжённой функциональной активности фетоплацентарной системы [1, 3].

Морфологическое исследование плацент показало, что толщина плаценты в группе с ВГС имела тенденцию к уменьшению, максимально выраженную при ХВГС, снижались средние значения масс плацент. Макроскопически плаценты характеризовались выраженностью инволютивных проявлений — участков фибриноидного некроза и кальцификации, чаще встречались инфаркты и псевдоинфаркты. При оценке степени зрелости плацент в исследуемых группах отмечена тенденция к более раннему созреванию и «старению» плацент в основной группе. При сроке гестации 37–38 недель I степень зрелости плаценты наблюдалась в 50,0 % случаев у женщин с ОВГС против 20,0 % в контроле.

Результаты гистологического исследования показали выраженные поражения плацент, отмечались явления плацентита вирусной этиологии. Так, у женщин с острым течением ВГ выявлены воспалительные изменения: при ОВГС у 1 — плацентит. При ХВГС плацентит — у 1; децидуит — у 2, хориоамнионит — у 1.

Нарушение метаболизма фетоплацентарной системы, ее гормональная активность и наличие инфекционной патологии играют роль в задержке роста и развития плода при вирусных гепатитах у матери [6]. ФПН развилась у 77,3 % женщин с ВГ, риск ее развития был в 10,2 раз выше, чем в контроле.

ФПН диагностировалась как компенсированная у 4,5 % — с ОВГС, 10,6 % — с ХВГС.

Субкомпенсированная форма — ОВГС — 1,5 %, ХВГС -3,0 %. ЗВУР плода трех степеней была у 5,9 % с ХВГС, у 7,2 % — с ОВГС.

Вывод. На основании проведенного исследования, можно считать, что вирусный гепатит С у беременных приводит к нарушению функции фетоплацентарной системы, ее гормональной активности. Это, в свою очередь, может быть причиной акушерских и перинатальных осложнений. По этой причине женщины с вирусным гепатитом С должны пройти предгравидарную подготовку, быть осведомлены об осложнениях гестации, а также войти в группу риска по акушерским патологиям.

Литература:

  1. Арямкина О. Л. Клинико-эпидемиологическая проблема хронических вирусных гепатитов и циррозов // Проблема инфекции в клинической медицине: мат-лы науч. конф. VIII съезда Итало-Российского общества по инфекционным болезням. — СПб., 2002.— С. 21–22.
  2. Безнощенко Г. Б., Сафонов А. Д., Яркое А. Н. Желтухи у беременных. — М.: Мед. книга, 2004. — 74 с.
  3. Белозеров Е.С, Иоанниди Е. А. Вирусный гепатит. — М.: Элиста: Алл «Джангар», 2004. — 160 с.
  4. Буданов П. В. Ведение беременных с вирусной инфекцией // Мать и дитя: мат-лы науч. форума. — Екатеринбург, 2010. — С. 47.
  5. Венцковский Б. М., Запорожан В. Н., Сен-чук А. Я. и др. Гестозы. — М., 2005. — 312 с.
  6. Ершова О. Н. Современные проявления эпидемического процесса гепатита С, активность естественных путей передачи и совершенствование профилактики этой инфекции: автореф. дис. д-ра мед. наук.- М., 2006. — С. 24–25.
  7. Кастравец И. Ю. Беременность и роды при хроническом гепатите В. // Мать и дитя: мат-лы X юбил. Всерос. науч. форума. — М., 2009. — С. 85–86.
  8. Макацария А. Д., Долгушина Н. В. Вирусные инфекции у беременных: рук-во для врачей. — М., 2004.— С. 47–63.
  9. Онищенко ГГ Государственный доклад «О санитарно-эпидемиологической обстановке в Российской Федерации в 2009 году». — М.: Федеральный центр гигиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2010. — 456 с.
  10. Погромская М. Н. Сравнительная характеристика вирусных гепатитов В и С у беременных и их влияние на роды и здоровье новорожденного: автореф. дис....канд. мед. наук. — СПб., 2000. — 19 с.
  11. Репина М. А. Преэклампсия и материнская смертность: монография. — СПб.: СПбмапо, 2005. -208 с.
  12. Сидорова И. С., Макаров И. О., Матвиенко Н. А. Внутриутробные инфекции: учебное пособие. — М.: Мед. информ. агентство, 2006 -176 с.
  13. Тютюнник В. Л., Михайлова О. И., Меджидова М. К., Курчакова Т. А., Кан Н. Е. Профилактика и лечение преждевременных родов. Фарматека, 2014. № 4. С. 62–67.
  14. Zanetti A. R., Tanzi Е., Semprini А. Е. Hepatitis C in pregnancy and mother -to -infant transmission of HCV congenital and other related infectious disease of the newborn. Ed. Isa K. Mushahwar. — 2007. — P 153–171.
  15. http://uzssgzt.uz/cgi-bin/main.cgi?lan=r&raz=4&god=2012&mes=2&id=2223
Основные термины (генерируются автоматически): вирусными гепатитами, заболеваемость вирусными гепатитами, беременных женщин, основной группе, вирусного гепатита, вирусным гепатитом, фетоплацентарной системы, вирусных гепатитов, годом заболеваемость вирусными, влияния вирусного гепатита, плода трех степеней, течением ВГС, острым течением ВГС, беременных женщин группы, прерывания беременности, течением ВГС достоверных, Рост заболеваемости ВГС, функции фетоплацентарной системы, беременности БПР плода, развития плода.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос