Библиографическое описание:

Зуфарова Ш. А., Муфтайдинова Ш. К., Кузиева Г. А. Эффективность индивидуальной прегравидарной подготовки на ранних и поздних этапах беременности у пациенток с гиперандрогенемией // Молодой ученый. — 2017. — №19. — С. 96-99.



Ключевые слова: невынашивание беременности, синдром потери плода, гиперандрогения, предгравидарная подготовка

Основной задачей современного акушерства является снижение числа репродуктивных потерь, и актуальность невынашивания беременности (НБ) не вызывает сомнения, так как является наиболее частым ее осложнением. Несмотря на достигнутые в последние годы успехи в профилактике и лечении данной патологии, частота НБ остается стабильной и достаточно высокой. Так, по данным разных авторов, она составляет от 2 % до 55 %, достигая в первом триместре 80 % [2, 3]. Отсутствие снижения частоты НБ указывает на трудности, возникающие при ведении этой группы пациенток. С одной стороны, они обусловлены многофакторностью этиологии и патогенетических механизмов заболевания. С другой — несовершенством применяемых диагностических методик и отсутствием адекватного мониторинга осложнений, возникающих во время беременности.

Синдром потери плода — это новый термин, появившийся в последнее время и включающий в себя [8]: — один или более самопроизвольных выкидышей или неразвивающихся беременностей на сроке 10 и более недель; — мертворождение; — неонатальную смерть; — три и более самопроизвольных выкидыша до 8 недель эмбрионального развития.

Этиология синдрома потери плода чрезвычайно разнообразна и зависит от многих факторов. Одни из них непосредственно приводят к закладке аномального эмбриона, другие создают неблагоприятные условия для его нормального развития.

Основные причины потерь беременности: генетические, эндокринные нарушения, инфекционно-воспалительные заболевания, иммунологические механизмы и тромбофилии [8].

Под генетическими факторами чаще подразумевают хромосомные аномалии эмбриона, которые появляются в результате слияния двух родительских клеток с точечными мутациями в хромосомном наборе, возникающими из-за нарушения процесса мейоза. [7]

Цель исследования

Изучить эффективность применения индивидуализированной комплексной прегравидарной подготовки пациенток с гиперандрогенией различного генеза для снижения частоты осложнений во время беременности, родов и предупреждения СПП.

Материалы иметоды исследования

Работа основана на результатах клинического и гормонального обследования 51 беременных в возрасте от 21 до 41 года (средний возраст: 29±0,9 лет), включая 14 беременных из группы проспективного наблюдения и 5 пациенток с неразвивающейся беременностью из группы ретроспективного наблюдения.

Критериями включения до беременности являлись: клинические признаки ГА — андрогензависимая дермопатия (гирсутизм, акне, себорея, алопеция); лабораторные признаки ГА с оценкой всех метаболитов андрогенов с повышенной стероидной активностью (Тобщ >3,0 нмоль/л, Тсв > 2,5 пг/мл, андростендион [Ан] > 10,0 нмоль/л и ДГТ > 350 пг/мл).

Окончательно в исследование были включены 51 пациенток с диагностированной ГА: у 16 пациенток ГА была выявлена до беременности, им была назначена и проведена комплексная прегравидарная подготовка; у 3 беременных с НРБ гиперандрогения была выявлена при поступлении в клинику на ранних сроках беременности и прегравидарная подготовка у них не проводилась.

Эффективность прегравидарной подготовки оценивалась по клиническим характеристикам течения беременности (особенно на ранних сроках до 10 недели), а также по значениям и динамике гормональных показателей в сравнении с группой пациенток без ГА.

Подготовка к беременности проводилась у женщин с ГА в качестве первого этапа профилактики осложнений беременности и развития СПП.

Коррекция ГА проводилась в зависимости от генеза этого состояния: при выявлении надпочечникового генеза ГА женщинам назначался дексаметазон в индивидуально подобранных дозах (начальная доза препарата — 0,125мг или 1/4 таблетки); при яичниковом генезе ГА назначались комбинированные оральные контрацептивы и соответствующая терапия инсулино- резистентности (метформин 500–1500 мг/сут).

Критериями включения до беременности являлись: клинические признаки ГА — андрогензависимая дермопатия (гирсутизм, акне, себорея, алопеция); лабораторные признаки ГА с оценкой всех метаболитов андрогенов с повышенной стероидной активностью (Тобщ >3,0 нмоль/л, Тсв > 2,5 пг/мл, андростендион [Ан] > 10,0 нмоль/л и ДГТ > 350 пг/мл).

Специальные методы исследования включали ультразвуковое и допплерометрическое исследование, кардиотокографию (КТГ) в динамике, ЭКГ, ЭхоКГ.

Гормональные исследования проводились в динамике с момента констатации беременности или с 5 по 10 неделю и далее на 12–13, 15–16, 20–21, 25–26, 30–31, 35–37 неделях беременности. Определялись следующие гормональные показатели — концентрации в сыворотке крови прогестерона (Р), эстрадиола (Е2), эстриола (Е3), 17-ОН, ДГТ.

Выявленная в анамнезе пациенток с ГА более высокая отягощенность менструального, репродуктивного и гинекологического, а также соматического анамнеза свидетельствует о высоком риске потери плода (особенно на ранних сроках) в текущей беременности. Полученные данные подтверждают результаты других исследователей, из «которых следует, что в той или иной степени до 70 % нарушений менструального цикла, до 75 % эндокринного бесплодия и до 30 % — потерь беременности обусловлены гиперандрогенией.

Следует отметить, что СПКЯ в нашем исследовании был диагностирован у 32,9 % женщин в I группе и у 41,7 % — во II группе; надпочечниковая и смешанная ГА диагностированы у 67,1 и 58,3 % женщин соответственно.

Из перенесенных гинекологических заболеваний были отмечены хронический салышнгоофорит — у 14,0 % пациенток, миома матки — у 7,3 %, у 12,7 % — эрозия шейки матки.

Из экстрагенитальной патологии высокой оказалась частота анемии (15,3 %) в исследуемой группе. Достоверных отличий, за исключением анемии, по сравнению с контрольной группой не отмечалось.

Всего у обследованных пациенток было 51 беременностей, из которых только 20 (3,9 %) закончились рождением живых детей. 75 % родов (у 15 женщин) при этом были преждевременными.

У пациенток с ранними выкидышами рождением живых детей закончились 2,7 % беременностей, преждевременных родов было 5 (71,4 %).

У пациенток с поздними выкидышами рождением жизнеспособных детей завершилось 6,0 % из 18 беременностей, преждевременными были 72,7 % родов.

У пациенток с преэмбрионическими потерями рождением жизнеспособных детей завершились только 2 из 24 беременностей.

Синдром потери плода имел место у родственниц 35,3 % пациенток. Тромботический анамнез оказался отягощенным 4,0 % пациенток и 20,7 % родственников обследованных (не менее 1 эпизода тромбоза)

Наличие той или иной формы тромбофилии было выявлено у подавляющего большинства пациенток с синдромом потери плода (71,3 %). Частота тромбофилии мало отличалась среди пациенток с различными видами репродуктивных потерь, составив 72,3 % у пациенток с ранними выкидышами, 74,6 % и у женщин с поздними выкидышами и 61,5 %, и во всех случаях была достоверно выше, чем в контрольной группе.

Решая задачу оценить эффективность предгравидарной подготовки, 107 пациенток с синдромом потери плода и тромбофилией были разделены на три группы:

I группу составили 22 (48,6 %) женщины, обратившиеся на этапе планирования беременности, им проводилась подготовка к беременности с фертильного цикла; у 17 из этих пациенток в анамнезе были ранние выкидыши, у 9 — поздние, у 16 — преэмбрионическими потери.

II группа включала 15 (29,9 %) беременных, которых мы вели с ранних сроков беременности (5–10 неделя); у 10 из них в анамнезе были ранние, у 12 -поздние выкидыши.

Ш труппа состояла из 14 (21,5 %) женщин с поздними выкидышами в анамнезе впервые консультированных и получавших терапию с более поздних сроков беременности (15–21 недели).

В комплексе подготовки к беременности всем пациенткам назначался Дюфастон по 1 таблетке 2 раза в день до 16 недель беременности, витаминотерапия, включающую фолиевую кислоту (минимум 1 мг в сутки), антиоксиданты (микрогидрин), витамин Е 400МЕ, полиненасыщенные жирные кислоты (омега-3).

Все пациентки с метаболическими расстройствами (ожирением, СПКЯ) в I триместре беременности получали Магне В6, поскольку установлено, что пациенты с метаболическими расстройствами имеют выраженный дефицит магния.

У 47 женщин I группы, в том числе у 11 с преэмбрионическими потерями и изначально подозреваемым бесплодием, беременность наступила спонтанно.

Клинические признаки хронической плацентарной недостаточности (преждевременное созревание плаценты, синдром задержки внутриутробного развития плода, внутриутробная гипоксия плода) были диагностированы по данным УЗИ и допплерометрии у 11 (47,8 %) пациенток во III группе, которые стали получать НМГ, аспирин и витаминотерапию с поздних сроков (15–21 недель) беременности.

В I группе 11,5 % пациенток были родоразрешены путем операции кесарева сечения, соответственно остальным — через естественные родовые пути. Показаниями для оперативного родоразрешения служили: несостоятельность рубца на матке (2 случая) после предыдущего кесарева сечения, миопия высокой степени — у 1, упорная слабость родовой деятельности у 1 пациенток и первые роды в возрасте 37 и 39 лет у 2 пациенток с бесплодием (беременные с преэмбриони-ческими потерями).

Во II группе путем операции кесарева сечения были родоразрешены 3 (12,5 %) женщины: 2 женщины в связи с несостоятельностью рубца на матке, 1 — миопией высокой степени, 1 — в связи с отягощенным акушерским анамнезом и первыми родами после 39 лет.

В III группе оперативно были родоразрешены 4 (26,1 %) женщин: 3 женщины в связи с несостоятельностью рубца на матке, 2 — миопией высокой степени, 1 -тазовым предлежанием плода у первородящей в 37 лет.

Только у 1 пациентки (из III группы) роды были преждевременными, все остальные срочными. У 5 женщин (26,1 %) III группы имела место гипотрофии плода. В I и II группах не было ни одного случая гипотрофии плода.

Средняя масса новорожденных составила 31421175,8 г (во всех трех группах). Рост новорожденных колебался от 47 до 53 см. Оценка новорожденных по шкале Апгар составила: 9–10 баллов — у 8 новорожденных, 8–9 баллов -у 72 новорожденных, 7–8 баллов — у 20 новорожденных, 6–7 баллов — у 6 новорожденных и 6–8 баллов — у 1 новорожденного. Ранний неонатальный период протекал без особенностей.

ВЫВОД: У пациенток с синдромом потери плода и гиперандрогенией наиболее эффективной профилактикой потерь плода при последующей беременности является профилактика, проводимая с предгравидарного периода. Пациентки с гиперандрогенией (ГА), имеющие высокий риск нарушения репродуктивной функции и ранней потери плода (до 10–12 недели) характеризуются достоверно более высокой частотой в анамнезе дисфункции яичников (57,6 % против 35.3 % в группе пациенток без ГА), бесплодия (41,2 % против 5,8 %), а также репродуктивных потерь (56,5 % в группе с ГА против 17,7 % в группе без ГА).

Индивидуализированный комплекс лечебных мероприятий, проводимый с целью коррекции ГА и профилактики ТФ в рамках прегравидарной подготовки, позволяет снизить уровень активных андрогенов и показателей гемостаза до значений, близких к нормальным, и снизить частоту потерь беременности.

Литература:

  1. Абдурахманова P. A. Особенности течения беременности, исход родов и становление лактации у женщин с гиперандрогенией: Автореф. дис. канд. мед. наук. М- 2002.- 22с.
  2. Агаркова J1.A., Дикке Г. Б., Габитова H. A. и др. Новое в диагностике и терапии гиперандрогении надпочечникового генеза у беременных.// Сибирский мед. Журн.- 2006.- № 5.-С. 115–117.
  3. 5. Баймурадова С. М. Патогенез, принципы диагностики, профилактики и терапии синдрома потери плода, обусловленного приобретенными и генетическими дефектами гемостаза. Автореф.. док. мед. наук. М., 2007.- 46с.
  4. Вакс В. В. Гиперпролактинемия: причины, клиника, диагностика и лечение. // Consilium Medicum.-2001- Т. 3, № 11.-С. 516–524.
  5. Готовцева JI. B. Клиническое значение исследования системы гемостаза у беременных с синдромом потери плода во 2 триместре беременности: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 2006. -24 с.
  6. Качалина Т. С. Гиперандрогения и невынашивание беременности.// Рос. вестн. акушера-гинеколога.-2004.- № 3. С. 61— 64.
  7. Антифосфолипидный синдром и синдром потери плода. Москва. «Триада X -2004. С. 9 -24.
  8. Роговская С. И. Андрогензависимые поражения кожи и возможности их коррекции у женщин // Гинекология. 2003. — Том 31, № 5. — С. 1 -9.
  9. Роговская С. И. Андрогены и антиандрогены // Гинекология. 2000. -Т.2. — № 2.- С.47–51.
  10. Селедцова Н. В. Характеристика и механизмы иммунных нарушений у беременных с надпочечниковой гиперандрогенией: Автореф. канд.1мед. наук.- Новосибирск, 2009.-21с.
Основные термины (генерируются автоматически): потери плода, синдромом потери плода, признаки ГА, потерь беременности, лабораторные признаки ГА, клинические признаки ГА, Синдром потери плода, синдрома потери плода, триместре беременности, течения беременности, прегравидарной подготовки, сроков беременности, репродуктивных потерь, гипотрофии плода, поздними выкидышами, пациенток ГА, надпочечникового генеза ГА, причины потерь беременности, ранних сроках беременности, поздних этапах беременности.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос