Среди всех вирусных нейроинфекций доля острых вирусных энцефалитов составляет около 20 % [1, с. 23]. Заболеваемость вирусными энцефалитами в мире колеблется от 3,9 до 7,5 на 100000 детского населения [6, с. 7835]. Частота менингитов и менингоэнцефалитов при кори составляет 0,1–0,6 % от всех больных переболевших корью. Согласно данным ВОЗ, 75 % всех случаев вирусных поражений ЦНС (менингиты, энцефалиты) приходятся на детей до 14 лет [3, с. 85]. Для детского возраста данная патология характеризуется особой тяжестью, большой частотой неврологических осложнений и высокой летальностью [5, с. 261].
Известно, что даже благоприятно закончившийся менингоэнцефалит оставляет в последующем у детей неврологический дефект, вызывающий ментальную задержку и сенсорный дефицит [4, с. 125].
В периоде реконвалесценции менингоэнцефалитов остается большой риск формирования симптоматической эпилепсии. Это обусловлено локальным некротическим (энцефалокластическим) процессом преимущественно в сером веществе головного мозга с образованием структурных дефектов, наличие которых может служить причиной формирования стойкого очага патологической активности в резидуальном периоде. [2, с. 48].
Все вышесказанное свидетельствует о необходимости изучения клинико-параклинических особенностей посткоревого менингоэнцефалита у детей.
Цель исследования: изучение клинико-параклинических особенностей коревого менингоэнцефалита у детей.
Материалы иметоды исследования: группу наблюдения составили 15 детей: 9 девочек и 6 мальчиков (средний возраст 4,9±1,2 лет) с коревым менингоэнцефалитом. Схема ведения больных детей включала клинико-неврологическое наблюдение в остром периоде заболевания во время нахождения детей в стационаре.
При обследовании больных детей проводилось клиническое, неврологическое, лабораторные, инструментальные (НСГ, ЭЭГ, КТ/МРТ) обследования согласно клиническим протоколам, утвержденным М3 Уз. Продолжительность очаговой неврологической симптоматики свыше 3 суток являлась ведущим критерием диагностики синдрома коревого менингоэнцефалита. Клиническое и неврологическое обследование включало анамнез (эпидемиологический, анамнез жизни и болезни), клинический соматический и неврологический осмотры.
Результаты исследования: согласно полученным данным нами было установлено, что коревой менингоэнцефалит встречался у детей с отягощенным преморбидным фоном (рахит (20 %), гипотрофия (13,3 %), анемия (80 %), несколько перенесенных заболеваний (40 %))), что в свою очередь способствовало снижению общей реактивности и сенсибилизации организма.
В среднем менингоэнцефалит развился на 5,2±0,09 день болезни в период высыпания на фоне выраженной интоксикации. У всех детей наблюдались сонливость, судороги, в 20 % регистрировалась потеря сознания.
Нарушение сознания являлось одним из ранних признаков вовлечения нервной системы в патологический процесс. В соответствии со шкалой Глазго были зафиксированы различные уровни нарушения сознания. Степень нарушения сознания по шкале Глазго у детей с коревым менинггоэнцефалитом в среднем составила 12,9±0,9 баллов.
В неврологическом статусе у 86,7 % детей отмечались отчетливо выраженные менингеальные симптомы. Из очаговой симптоматики наблюдалась слабая реакция на свет (40 %), анизокория, неравномерность глазной щели (40 %), повышение сухожильных рефлексов (20 %). У всех больных брюшные рефлексы не вызывались. Спастический гемипарез, симптом Бабинского, Оппенгейма констатированы в 13,3 % случаях. У 6,7 % детей наблюдалась ассиметрия кожных, сухожильных и периостальных рефлексов.
При изучении показателей периферической крови был отмечен лейкоцитоз 12,6±1,2 х 109/л и нейтрофилез 9,3±0,8 х109/л.
У 72 % больных на ЭЭГ в различной форме проявлялось заинтересованность мезодиэнцефальных структур: генерализованные вспышки Δ-, Θ -волн и проксимальных разрядов: пароксизмальные вспышки билатеральной, синхронизированной активности, преимущественно выраженные в лобно-центральных отделах полушарий. У 20 % больных на ЭЭГ наблюдалось диффузное угнетение биоэлектрической активности мозга (α-подобные Θ колебания), на фоне которых регистрировались β волны средней частоты и низкой амплитуды.
При КТ/МРТ головного мозга лишь у 2 детей из 10 обследованных отмечались очаговые изменения в височной или лобной долях мозга. У 4 определялись признаки деформации ликворопроводящих путей: расширение боковых желудочков и их асимметрия у 1 детей, расширение субарахноидального пространства — у 1. Кистозные изменения в субарахноидальном пространстве — у 2 человек. У 2 детей патологии при нейровизуализации выявлено не было.
Таким образом, быстрота и тяжесть развивающейся общемозговой симптоматики объясняется выраженным участием сосудистого фактора и нарастающим отеком мозга.
Заключение: У детей коревые менингоэнцефалиты характеризуются высокой частотой вовлечения в патологический процесс мозговых оболочек.
Для острого периода коревых менингоэнцефалитов у детей характерна политопичность неврологических проявлений. Морфофункциональные инструментальные исследования ЦНС в остром периоде выявляют патологические изменения различного характера и степени выраженности, что позволяет обнаружить ранние диагностически значимые признаки церебральной дисфункции при коревых менингоэнцефалитах у детей.
Литература:
- Демкина В. А. /Острые вирусные энцефалиты у детей: клинико-иммунологические аспекты: Дис. … канд.мед.наук./ — М., 2008. — с. 105.
- Заводнова О. С., Безроднова С. М., Хорев О. Ю. /Ликворологическая и нейросонографическая характеристика сочетанных менингоэнцефалитов (токсоплазма +.вирус + бактерии) / Юбилейная Всероссийская научно-практическая конференция «Современные научные и практические проблемы инфекционной патологии у детей». — СПб, 2003. — С. 48–49.
- Лещинская Е. В. Острые вирусные энцефалиты у детей / Е. В. Лещинская, И. Н. Мартыненко. … — М.: ГЭОТАР‑Медиа, 2005. — 356 с.
- Покровский В. И., Лобзин Ю. В., Волжанин В. М., Белозеров Е. С., Буланьков Ю.И /Инфекция нервной системы с прогредиентным течением. — СПб.: Фолиант, 2007. — 263 с.
- Сорокина М. Н., Скрипченко Н. В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2004 — С. 260–305.
- Delhaye S., Paul S., Blakqori G., Minet M., Weber F., Staeheli P., Michiels T. /Neurons produce type I infection during viral encephalitis /Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA. — 2006. — Vol 103, N20. — Р. 7835–7840.
