Библиографическое описание:

Раимкулова Н. Р., Курбонова М. Б., Ортикбоев Ф. Д., Усмонбекова Г. У. Нефропротективное действие статинов у больных с хроническим гломерулонефритом // Молодой ученый. — 2017. — №8. — С. 131-133. — URL https://moluch.ru/archive/142/40021/ (дата обращения: 23.05.2018).



Хронический гломерулонефрит (ХГН) — гетерогенная по происхождению и патоморфологии группа заболеваний, характеризующаяся иммуно-воспалительным поражением клубочков, канальцев и интерстиции обеих почек с прогрессирующим течением, в результате чего развивается нефросклероз и хроническая почечная недостаточность(ХПН). Так же известно, что ХГН-является одним из наиболее тяжелых заболеваний почек, занимающих лидирующие позиции среди причин развития ХПН. Одной из важнейших и актуальных проблем современной и практической нефрологии является поиск методов коррекции лечения и предупреждения развития ХПН. В связи с этим, в последний десятилетия, наиболее особый интерес у клиницистов вызывает углубленное изучение патогенетических механизмов прогрессирования ХГН.

В основе патогенетических механизмов ХГН лежит иммунное воспаление и отложение иммунных комплексов на базальной мембране капилляров клубочков почек. Повреждение базальной мембраны приводит к нарушению фильтрационной функции клубочков и развитию мочевого синдрома-протеинурии, гематурии, лейкоцитурии. Высокая выраженность протеинурии (преимущественно альбуминурии) приводит к снижению концентрации белка в крови и потере онкотического внутрисосудистого давления. Выход жидкой части крови в межклеточное пространство приводит к клинической картине нефротического синдрома – отекам и анасарке.

Однако, гипоальбуминемия приводит не только к отекам, но и к нарушению липидного обмена, поскольку нарушается связывание липидов с белками, транспорт лилопротеидов и развивается дислипидемия. Дислипидемия при ХГН проявляется в основном увеличением концентрации холестерина (ХС) и холестеринсодержащих ЛПНП. Также отмечается и увеличение концентрации триглицеридов в следствие замедления катаболизма и снижения активности липопротеинлипазы.

Несмотря на достаточно большое количество литературных данных, свидетельствующих о благоприятном влиянии гиполипидемической терапии на течение ХГН, однако, патогенетические механизмы ренопротективного действия гиполипидемических препаратов при ХГН требуют уточнения все больше и больше, в связи с актуальностью данной проблемы.

Цель исследования.

Целью данного исследования явилась оценка эффективности ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы симвастатина на основные показатели липидного спектра крови, уровень креатинина крови и суточную протеинурию.

Пациенты иметоды.

В исследование были включены 60 больных ХГН в возрасте от 18–50 лет, из них 42 (70 %) мужчины и 18 (30 %) женщины. Критериями включений в данное исследование явились больные ХГН: с суточной протеинурией более 1гр, с уровнем креатинина крови менее 0,2 ммоль/л, с гиперхолестеринемией более б,5 ммоль/л, отеками. Критериями исключающими из исследования больных явились: наличие сахарного диабета, повышенный уровень АЛТ и АСТ крови, сочетание ХГН с другими патологическими изменениями почек (амилоидоз, пиелонефрит, люпус-нефрит, поликистозная болезнь почек, мочекаменная болезнь и др.).

Все пациенты в зависимости от применяемых схем лечения были разделены на 2 группы. В основную группу вошли 30 пациентов получающие традиционную патогенетическую терапию (глюкокортикостероиды, цитостатики, дезагреганты, антикоагулянты) в комбинации с симвастатином в фиксированной дозе 20мг/сут (вечером после ужина). Контрольную группу составили 30 пациентов получавшие только традиционную патогенетическую терапию. Всем больным, включённым в исследование, определяли в сыворотке крови липидный спектр: общий холестерин(ХС), холестеринсодержащие липопротеиды низкой плотности (ХС-ЛПНП), холестеринсодержащие лилопротеиды очень низкой плотности (ХС-ЛПОНП), холестеринсодержащие липопротеиды высокой плотности (ХС-ЛПВП), триглецириды (ТГ), коэффициент атерогенности (КА); суточную протеинурию, креатинин крови.

Данные показатели исследовали до лечения, через 3 месяца и через 6 месяцев от начала лечения.

Статистическую обработку полученных данных проводили при помощи компьютерной программы для статистического анализа «STATISTIKA 6,0».

Корреляционный анализ проводился с использованием коэффициента корреляции r с проверкой его значимости с помощью критерия t Стьюдента и критерия Пирсона.

Результаты.

Обе группы исследуемых больных существенно не отличались по полу, возрасту, стажу заболевания, антропометрическим данным. Кроме того, до начала лечения у больных в основной и контрольной группе не наблюдалось существенных различий среди показателей липидного спектра крови, суточной протеинурии, уровня креатинина крови.

Анализ динамики показателей липидного спектра крови у больных обеих групп до и через 6 месяцев от начала лечения, как и следовало ожидать, выявил более значительные положительные изменения уровня основных показателей липидов плазмы в основной группе пациентов. Так, в основной группе уровень ХС снизился на 44,5 %(р<0,01), ТГ- на 28,4 % (р<0,05), ЛПНП-на 42,16 %(р<0,01), при этом статистически значимо возрос уровень ЛПВП-на 24 %(р<0,05). Также отмечено существенное снижение уровня КА — на б8,8 %(р<0,01). В контрольной группе также наблюдалась тенденция к снижению уровня ОХ, ЛПНП, ТГ, КА и незначительный рост ЛПВП после курса лечения, однако различия статистически не значимы.

Анализ динамики показателей в контрольной группе показал, что уровень креатинина имея тенденцию к повышению, а в основной группе больных уровень креатинина крови не изменился. Уровень суточной протеинурии статистически значимо снизился у больных обеих групп, но в основной группе больных снижение данного показателя было более значительно (соответственно в 7,6 и 2,6 раза по сравнению с исходным уровнем).

Обсуждение.

Результаты нашего исследования в клинических условиях показали, что симвастатин оказывает положительное влияние не только на метаболизм липидов плазмы, но и обладает ренопротективным действием. Таким образом, включение симвастатина в комплексную терапию больных ХГН привело к более значительному и быстрому, чем в контрольной группе, снижению уровня суточной протеинурии. Кроме того, в контрольной группе, несмотря на активную патогенетическую терапию с использованием глюкокортикостероидов и цитостатиков, наблюдалась тенденция к росту уровня креатинина плазмы, в то время как а основной группе данной тенденции отмечено не было.

Заключение.

Результаты проведенного нами исследования свидетельствуют о том, что включение симвастатина в фиксированной дозе 20 мг/сут в комплексную патогенетическую терапию хронического гломерулонефрита, кроме положительного воздействия на состояние метаболизма липидов плазмы, оказывает также и выраженное ренопротективное действие, проявляющееся в значительном снижении суточной протеинурии, в тенденции к снижению уровня креатинина крови и улучшения, тем самым, качества жизни.

Литература:

  1. Смирнов А. В. Каковы современные принципы использования статинов у больных гломерулонефритом? // Нефрология. 2002; б(1):108–110.
  2. Думан В. Л., Шкерина Л. И., Шилов Е. М. Влияние циклофосфамида на длительность ремиссии у больных хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом. Клиническая медицина. 2005; (10):48–50.
  3. Раимкулова Н. Р. Пути замедления прогрессирования хронической почечной недостаточности. Мед. жур. Узб. 2011; (2):79–81.
  4. Корякова Н. Н. Патогенетические механизмы ренопротективного действия при хроническом гломерулонефрите. 2005; 9(3):55–59.
  5. Гиляревский С. Р. Эффективность применения статинов у больных пожилого и старческого возраста. Сердце. 2001; 2(6):47–51.
  6. Шулутко Б. И. Все ли гладко в учении о гломерулонефрите? Нефрология, 2005; 9(1):106–114.
  7. Филипенко П. С., Моисеенкова Н. Н. Консервативная терапия хронической почечной недостаточности. Клиническая медицина. 2004; 12:9–15.
  8. Смирнов А. В. Дислипопротеидемии и проблемы нефропротекции. Нефрология 2002; б(2):8–14.
  9. Караваева Л. Г. Гломерулонефрит: нарушение липопротеинового обмена и методы коррекции. Вестник ОКБ-1. 2005; 3:5–9.
  10. Смирнов А. В. Нефротическая дислипопротеидемия. Нефрология. 1998; 2(2); 20–27.
  11. Тареева И. Е., Кутырина И. М., Николаев А. Ю. и др. Пути торможения хронической почечной недостаточности. Тер. арх. 2000–6:9–14.
  12. Смирнов А. В. Факторы, определяющие уровень показателей липидного обмена у больных гломерулонефритом без нарушения функции почек и при хронической почечной недостаточности. Ангиотензин II как фактор прогрессирования хронических нефритов / И. Е. Тареева, И. М. Кутырина, М. Ю. Швецов и др. // Нефрология. – 2001. – Т. 5, № 3. – С. 69–71.
  13. Аронов Д. М. Плеотропные эффекты статинов // Рус. мед. журн. – 2001. – Т. 9, № 13–14. С. 578–582.
  14. Аронов Д. М. Новые подходы к применению статинов в лечении атеросклероза // Леч. врач. – 2003. – № 6. http:// www.osp.ru/ doctore/2003/ 06/042.htm
  15. Багров Я. Ю. Спорные вопросы патогенеза и лечения отёков при почечных заболеваниях // Нефрология. – 2000. – Т. 4, № 4. С. 7–13.
  16. Багров Я. Ю. Отёки: патогенез и клиническая физиология // Нефрология. – 2001. – Т. 5, № 3. С. 72–73.
  17. Влияние небилета и адалата SL на обмен оксида азота в крови больных с хроническим гломерулонефритом, осложненным хронической почечной недостаточностью / Б. Т. Даминов, Р. А. Абдукаримова, В. Н. Горбунов, И. А. Рузиметова // Uzbekiston tibbiyot jurn. – 2004. – № 3. С. 58–60.
  18. Влияние патогенетической терапии на уровень холестерина в сыворотке крови у больных гломерулонефритом / Н. И. Неверов, Е. В. Ставровская, И. Б. Колина и др. // Терапевт. арх. – 2001. – № 6. С. 37–40.
  19. Влияние трёхмесячного лечения симвастатином на показатели липидного обмена и С-реактивный белок у больных стабильной ИБС / О. А. Фомичёва, А. К. Демидова, Е. В. Сорокин и др. // Рус. мед. журн. – 2003. – Т. 11, № 4. С. 1053–1055.
  20. Гервазиев Ю. В., Соколов Н. Н. Механизмы регуляции кальмодулином активности синтазы окиси азота // Обзоры. – 1999. – Вып. 3.
  21. Гиляревский С. Р. Эффективность применения статинов у больных пожилого и старческого возраста // Сердце. – 2001. – Т. 2, № 6. С. 285–291. 2000. № 4. С. 16–21.
Основные термины (генерируются автоматически): креатинина крови, липидного спектра крови, контрольной группе, основной группе, хронической почечной недостаточности, уровень креатинина крови, патогенетическую терапию, уровня креатинина крови, основной группе больных, суточной протеинурии, показателей липидного, липидного обмена, больных ХГН, показателей липидного спектра, традиционную патогенетическую терапию, липидов плазмы, сыворотке крови, снижению уровня, начала лечения, больных гломерулонефритом.


Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос