Особенности электро- и эхокардиографии у детей с бронхиальной астмой с номотопными вариантами аритмий



Представлены результаты изучения электро- и эхокардиографических показателей 139 больных детей с бронхиальной астмой, протекающей на фоне номотопных нарушений ритма сердца. Установлено, что нарушения ритма сердца у детей с БА нарушая ход геометрии возбуждения и проведения импульса, при длительном существовании могут привести к нарушению хода сокращения и расслабления камер сердца, одним из проявлений которых является выявленные нами признаки гиперфункции и гипертрофии желудочков сердца у больных детей.

Установлены наличия асинхронизма процессов де- и реполяризации у больных детей, зависящее от ритма сердца (синусовая тахи-, бради- и аритмия). Выявленные изменения свидетельствует ухудшения условия компенсации и срыва адаптации к данным гемодинамическим показателям.

Ключевые слова: дети, бронхиальная астма, ритм, сердце

The results of the study of electrical and echocardiographic indicators of 139 patients with asthmatic children, occurring against the backdrop of nomotopnyh cardiac arrhythmias. It was found that the rhythm disturbance of the heart in children with asthma disrupting the geometry of excitation and impulse conduction, prolonged existence may disrupt the progress of contraction and relaxation of the heart chambers, one of the manifested which is identified by us signs of hyperfunction and hypertrophy of the ventricles of the heart in patients with children. The presence of asynchrony process of de- and repolarization of pediatric patients, independent of the cardiac rhythm (sinus tachy, bradi- and arrhythmia). The revealed changes testifies to the deterioration of the conditions of compensation and failure to adapt to the given hemodynamic parameters.

Key words: children, bronchial asthma, the rhythm of the heart

Как не парадоксально, до сих пор в литературе отсутствуют данные об ЭКГ интервалов сердечного ритма и им соответствующие ЧСС (уд/мин), зависящие от возраста и пола детей различного возраста. Считают, что эти данные являются лабильными показателями и могут изменяться в зависимости от положения тела в пространстве, времени года, суток, состояния физического и психического покоя, функционального состояния респираторного аппарата [1, 2, 3, 7, 11]. Однако в литературе отсутствуют сведения об электро- и эхокардиографических изменений у детей с бронхиальной астмой (БА).

Целью исследования явилось изучить особенностей электро- и эхокардиографических показателей при бронхиальной астме у детей, протекающей на фоне номотопных нарушений ритма сердца.

Материал и методы исследования. К обследованию подвергались 139 больных в возрасте от 2 до 14 лет, страдающих атопической БА, протекающей на фоне номотопных нарушений ритма. Для того, чтобы оценить аритмии нами определены пороговые уровни кардиоциклов (R-R) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) в зависимости от возраста. Так, раздельное изучение R-R и ЧСС в зависимости от возраста показали, что они различаются в возрасте 7–10 и 11–14 лет, соответственно R-R (0,616±0,04″ и 0,759±0,02″ (р<0,001) и ЧСС (99,0±1,02 и 82,0±1,78 уд/мин., р<0,001). При этом ЧСС в этих возрастных периодах колебались, соответственно от 88,2 до 109,8 уд/мин в возрасте 7–10 и от 63,1 до 100,9 уд/мин в возрасте 11–14 лет (М±1,5σ). В связи с этим синусовую тахикардию (СТ) мы считали, если у ребенка в младшем и старшем школьном возрасте ЧСС превышало верхнего порогового уровня нормального распространения их уровня (110 уд/мин, 100 уд/мин), при условии сохранения ведущую роль синусового узла. Синусовая брадикардия (СБ) нами диагностирована, если ЧСС находилась ниже порогового уровня нормального (возрастного) распределения (М-1,5σ), соответственно в возрасте 7–10 лет (≤88 уд/мин) и 11–14 лет (≤65 уд/мин).

Результаты и их обсуждение. ЭКГ особенностями больных детей с СТ (n=82) явились более высокие значения зубца Р в стандартных отведениях и отклонение электрической оси сердца (ЭОС) зубцов Р и комплекса QRS вправо, некоторая гемодинамическая перегрузка левого желудочка в связи с ускоренным ростом в длину, и, вследствие этого запаздывание развития массы левого желудочка, что приводит к гемодинамической перегрузке последнего. Известно, что СТ мало отражается на состоянии гемодинамики, однако при выше указанных обстоятельствах могут развиться ослабление сократительной функции миокарда, что со временем приводит к гиперфункции и гипертензии отделов сердца, преимущественно левого желудочка.

СБ выявлена у 19 больных. Она может быть обусловлена за счет нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма — подавлении регуляции симпатической и усилении парасимпатической влияний над первым [4, 5, 9]. Изучение основных показателей ЭКГ детей с СБ показали (табл. 1), что у них происходит удлинение интервала R-R (Р<0,001), Q — T (р<0,001) укорочение P-R, QRS (р<0,001) и урежение ЧСС (р<0,001).

Как показано в литературе, что при СБ обычно интервал P-Q несколько удлиняется [4]. Однако в наших исследованиях у 5 (27,1 %) детей интервал P-Q укорочен и составил менее 0,12″. Известно, что при нормальном распространении импульса по предсердиям волна возбуждения направлено сверху вниз и влево, соответственно по трактам Венкебаха, Бахмана и Тореля, так называемыми передними, средними и задними межжелудочковыми путями [151, 154, 191]. Однако, при изменении хода возбуждения, например, возбуждения, идущей из средней части правого предсердия волна деполяризации направлено как вверх, так и вниз. Средний вектор зубца Р направлен влево, соответственно зубца Р_I положителен и она несколько увеличен по амплитуде, при этом он больше зубца Р_II, а зубец Р_III сглажен, иногда отрицателен [5, 14]. У больных детей с СБ ÂР во фронтальной плоскости была равна к 62,6±0,83º, т. е., несколько отклонено влево, чем у здоровых детей (65,6±0,65º, р<0,001). Уравнения Р_I>P_II>P_III приобретал отношение в сторону I стандартного отведения. Эти сдвиги отражаются в желудочковом комплексе при относительном удлинении электрической систолы — QT (р<0,001), уменьшением cистолического показателя — СП (р<0,001). По-видимому, такие изменения у части наших детей с СБ связаны с относительными отставаниями роста сердца в длину, выявленные при микросоматическом и дисгормоничном развитии. Об этом может свидетельствовать меньшая активация левого желудочка больных детей с СБ выявляемая по времени внутреннего отклонения (ВВОV) (р<0,001).

Синусовая аритмия выявлена у 38 больных. У большинства детей с синусовой аритмией (66,2 %) колебания ритма сердца была выраженная с колебанием RR от 0,67 до 0,84″ или ЧСС 11–20 уд/мин. Отмечена укорочение интервала P-R (p<0,001), QRST (р<0,001), СП % (р<0,001), незначительное отклонение ЭОС влево (р<0,05), уменьшение показателей ВВОV₁ и ВВОV₆ (р<0,001). Отличительными особенностями основных ЭКГ интервалов синусовой аритмии от синусовой брадикардии явились более высокий сердечный ритм (ЧСС), менее выраженное укорочение интервала P-R, а также укорочение BBOV. Известно, что в происхождении синусовой аритмии у взрослых и детей исследователи обращают внимание на дыхательную (респираторную) аритмию, обусловленной изменением влияний центральных (вазопрессорных и вазодепрессорных, дыхательных центров) и периферических механизмов (импульсация из коронарного синуса, дуги аорты, рефлексогенной зоны Бейнбриджа [16]. Однако, о патогенезе синусовой аритмии существует и другие мнения, согласно которым основной водитель ритма блуждает по синусовому узлу, обусловливая появление синусовой аритмии.

Укорочение времени ВВОV₁, ВВОV₆ у больных детей с СА, видимо также связана, с изменением положения водителя ритма внутри СА узла, т. к. в литературе имеются сведения о том, что при сближении водителя ритма к АВ узлу, время активации желудочков укорачивается и создаются условия к преждевременному возбуждению желудочков [6, 12].

Изучение амплитудных показателей комплекса QRS, у больных детей с СА показали, что у них значения зубца R_III, S_I, S_III, RV₆, SV₁ ниже (Р<0,01–0,001), чем данных здоровых детей. Также отмечаются низкие производные RV₆+SV₁ и RV₁+SV₆ (р<0,001) и при неизмененном их соотношения (р>0,05).

Таким образом, нами анализированы ЭКГ особенности нарушений ритма сердца в аспекте изучения электрической активности и стабильности сердца и желудочков. Эти данные позволили выявить асинхронизм процессов де- и реполяризации у больных детей зависящее от ритма сердца (синусовая тахи-, бради- и аритмия).

Надо полагать, что эти нарушения ритма сердца у детей с БА нарушая ход геометрии возбуждения и проведения импульса, при длительном существовании могут привести к нарушению хода сокращения и расслабления камер сердца, одним из проявлений которых является выявленные нами признаки гиперфункции и гипертрофии желудочков сердца у больных детей.

Результаты эхокардиографического исследования показали (табл 2), что эхокардиограмма больных детей характеризовались гиперкинетическим типом кровообращения и им характерно статистическое увеличение показателей конечного систолического объема (КСО), конечного диастолического объема (КДО), ударного (УО) и минутного (МО) объемов (р<0,001), приводящим к увеличению фракции выброса (ФВ) (р<0,001) и процента укорочения внутреннего диаметра левого желудочка — %ΔД (р<0,001) и индекса диастолического объема левого желудочка (ИОД) (р<0,001). Следовательно, отличительными чертами показателей эхокардиограммы явились более увеличенное КДР, чем КСР, левого желудочка, что привело к увеличению КДО и показателей сердечной гемодинамики: УО, МО, ФВ, УИ, ΔД, ИОД.

Показано, что при увеличении КДО левого желудочка, степень его сокращения определяется систолической амплитудой экскурсии миокарда левого желудочка, что видно по АМ (р<0,01). При этом толщина задней стенки левого желудочка (ТМ) увеличена (р<0,001). Это свидетельствует ухудшения условия компенсации и срыва адаптации к данным гемодинамическим показателям [7, 8, 10].

Таблица 2

Показатели эхокардиограммы больных бронхиальной астмой сномотопнымы вариантами аритмий (М±m)

№	Показатели ЭхоКГ	Контрольная группа n=40	Больные дети, n=139	P
1	КСР, см	2,44±0,08	2,77±0,09	<0,01
2	КДР, см	3,48±0,11	4,39±0,06	<0,001
3	КСО, мл	17,5±1,09	22,5±1,81	<0,05
4	КДО, мл	18,9±1,52	33,4±1,64	<0,001
5	УО, мл	18,9±1,52	33,4±1,64	<0,001
6	МО, л/мин	1,732±0,186	2,900±0,09	<0,001
7	ФВ, %	45,6±2,56	56,2±1,72	<0,001
8	ЧСС, уд / мин	93,0±5,63	102,5±5,75	>0,05
9	УИ, мл / м2	18,1±1,85	29,3±1,01	<0,001
10	% ВД	31,8±1,91	36,4±1,38	<0,001
11	ИОД, мл / м2	36,4±3,01	49,3±1,19	<0,001
12	Тм — толщина задней стенки ЛЖ, см	0,38±0,04	0,54±0,03	<0,001
13	Ам — амплитуда задней стенки ЛЖ, см	0,84±0,15	1,34±0,13	<0,01
14	Тп — Толщина МЖП, см	0,57±0,14	0,73±0,12	>0,05
15	Ап — амплитуда МЖП, см	0,79±0,18	0,92±0,21	>0,05
16	ДЛП / ДА	0,94±0,05	1,67±0,087	<0,001
17	ДЛЖ / ДЛП	1,99±0,04	1,71±0,02	<0,001
18	ДЛЖ / ДА	1,87±0,06	2,73±0,10	<0,001
19	ДТ, см	123,4±2,16	133,0±1,02	<0,001
20	МТ, кг	27,4±1,29	37,7±1,05	<0,001
21	ST,поверхность тела, м2	0,97±0,03	1,18±0,014	<0,001

Выводы:

1. Нарушения ритма сердца у детей с БА нарушая ход геометрии возбуждения и проведения импульса, при длительном существовании могут привести к нарушению хода сокращения и расслабления камер сердца, одним из проявлений которых является выявленные нами признаки гиперфункции и гипертрофии желудочков сердца у больных детей.
2. Установлены наличия асинхронизма процессов де- и реполяризации у больных детей, зависящее от ритма сердца (синусовая тахи-, бради- и аритмия).
3. Выявленные изменения свидетельствует ухудшения условия компенсации и срыва адаптации к данным гемодинамическим показателям.

Литература:

1. Антропов Ю. Ф. Функциональное нарушение сердечно-сосудистой системы у детей и подростков // Педиатрия. — 1988. — № 6. — С. 36–40
2. Дьячкова Г. И. Сердечный ритм при эмоциональном напряжении у детей //Педиатрия. — 1990. — № 8.-С. 25–27
3. Козмин-Соколов Н. Б., Иванов Р. С. Нарушение ритма и проводимости сердца у подростков (клинико-эпидемиологические исследования) // Педиатрия.-1988.- № 5. — С. 43–46.
4. Кубергер М. Б. Руководство по клинической электрофизиологии детского возрастаю — М.: «Медицина», 1983. — 281 с.
5. Липницкий Т. Н., Отколенко Ю. К., Рандин А. Г., Степанюк А. В. Особенности диагностики и лечения аритмии сердца у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков // Врачебное дело. — 1991. № 10.-стр. 83–86
6. Матюшин Г. В., Шульман В. А., Назаров Б. В., Головенкин С. Е. Функциональное состояние синусового узла у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и пароксизмами мерцания-трепетания предсердий //Кардиология 1993.-№ 6.-стр.-49–51
7. Меерсон Ф. З., Хальфен Э. Ш., Лепина А. П. Влияние стрессорной и адренергической регуляции у больных нейроциркуляторной дистонией // Кардиология. -1990. — № 5. — С. 56–59.
8. Мокриевич Е. А. Подходы и принципы диспансерного ведения больных с идиопатическим пролабированием створок митрального клапана: Автореф. дисс.канд.мед.наук М.-1990.-17 ст.
9. Орлова Н. В. Брадикардические аритмии у детей // Педиатрия. — 2005. — № 5. С. 79–83.
10. Поликовский Я. Е., Шидловская Н. В., Гаврюшева Л. П. и др. Эхокардиографическая оценка деятельности сердца при пароксизмальной тахикардии у детей // Педиатрия. — 2000. — № 9. — С. 52–58.
11. Покровский В. М. Механизмы экстракардиальной регуляции ритма сердца //Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова LXIV. — 2008. — № 2. — С. 259–261.
12. Смоленский В. С., Фомина И. Г., Моргунов Н. Б. Ошибки допущенные в диагностике синдрома преждевременного возбуждения желудочков // Клин. мед. — 2001. Т.45, № 8. — С. 88–90.
13. Чукбар А. В. Различия в строение проводящей системы сердца человека и их значение для электрокардиографии //Кл.мед. — 2001. — № 3. — С. 85–88.
14. Швалев В. Н., Сосунов А. А., Гуски Г. Морфологические основы иннервации сердца. — М.: «Наука», 2002. -367 с.
15. Celicer A., Oto A., Ozme S. Familial sinck sinus syndrome in two sillings // Turk. J.Pediatr. — 2003. — V.35. — P. 59–64
16. Regino M. R., Malanyaon O. Q., Ortiz E. E. Clinical profile of atrial fibrillation in children. The second world Congress of pediatrics Cardiology and Cardiac surgeries. — Honolulu. -2007. — Р. 220.