Библиографическое описание:

Исмаилова Ф. З., Солметова М. Н., Сафаров Х. Х., Тохтаев Г. Ш., Тухтамурод З. З. Влияние верапамиловой мази на очаговую алопецию // Молодой ученый. — 2016. — №23. — С. 144-147.



Актуальность. В последнее время особенно актуальной становится проблема преждевременной потери волос. Это обусловлено широкой распространенностью и всё возрастающим ростом заболеваемости различными формами алопеции, а также большими трудностями в разработке эффективных методов терапии [1,2,6,10]. Очаговое облысение остается заболеванием с неясной этиологией и до конца не изученным патогенезом. Развитие этого заболевания приводит к снижению качества жизни, социально-адаптивных возможностей, способствует появлению невротических расстройств, а иногда и более тяжелых психопатологических состояний [1,2,7]. Поэтому весьма актуальным является поиск новых лекарственных средств для терапии больных очаговой алопецией (ОА) [5]. В последние годы также большое внимание уделяется изучению блокаторов кальциевых каналов, в частности верапамила, в отношении воздействия его на различные структуры кожи, а именно на эпидермис и сосудистый аппарат дермы. В этой связи представляется интересной работа М. Ю. Парфеновой и соавторов [3], в которой изучалось влияние верапамиловой мази на эпидермис с целью выяснения активности отдельных звеньев метаболических процессов, связанных с кератинизацией и дифференцировкой эпителиоцитов, как в культуре клеток, так и у больных псориазом. Полученные в исследованиях на культуре клеток результаты послужили основанием для дальнейшего изучения верапамиловой мази с определенной концентрацией препарата в дерматологической клинике. Поскольку в экспериментальных исследованиях было показано влияние верапамиловой мази на процессы кератинизации и пролиферации кератиноцитов [8], представлялось интересным изучение ее влияния на пролиферативную активность волосяных фолликулов.

Согласно последним литературным данным [1,6,9,10] выделяют шесть основных причин облысения: генетические, стресс, несбалансированная диета, нутрицевтики, потребление высоких доз витамина А, расстройства здоровья, медицинские (цитостатики, пероральные контрацептивы, рентгеновское облучение и др.), экологические факторы.

В жизни каждого волосяного фолликула наблюдается определенная цикличность. Во время фазы роста (анагена) происходит активное непрерывное деление недифференцированных клеток стержня волоса, что позволяет ему расти со скоростью 0,3–0,4 мм в день или примерно 1см. в месяц. С течением времени процесс митоза останавливается, волосяной фолликул переходит в фазу покоя (тлогена) и самопроизвольно выпадает. Ежедневная диффузная потеря волос равномерно по всей поверхности волосистой части головы является физиологическим процессом. В том числе к физиологическому выпадению волос относят послеродовую, постпубертатную и пресенильную алопеции [6, 9,10].

В подавляющем большинстве случаев при очаговой алопеции (ОА) имеет место нарушение жизненного цикла волосяного фолликула, которое характеризуется преждевременным окончанием фазы анагена и вступлением значительного числа волосяных фолликулов в фазу телогена (телогеновый механизм выпадения) или несвоевременным переходом в фазу анагена фолликулов, потерявших волосы в конце нормальной фазы телогена (анагеновый механизм выпадения) [9,10]. Хронические телогеновые выпадения волос могут вследствие атрофии фолликулов привести к значительному истончению и поредению волос. В случае ОА большей частью поражаются волосяные фолликулы головы, а не волосы других регионов. Это связано с тем, что на голове находится 85 % чувствительных, митотически активных анагеновых фолликулов, а нечувствительные, митотически не активные телогеновые фолликулы составляют 15 %. На других участках кожного покрова телогеновые фолликулы составляют от 60 % до 90 % [1,6].

Симптоматическое локальное выпадение волос является результатом эндогенного или реже экзогенного повреждения анагеновых волосяных фолликулов. Реализация негативного воздействия чаще происходит гематогенным путем, поэтому степень поредения волос зависит от длительности и интенсивности воздействия провоцирующих факторов. Симптоматические алопеции носят обратимый характер, хотя могут протекать хронически. Клинически ОА проявляется выпадением волос по всей волосистой части головы при непораженной коже [6,9,10].

Целью работы явилось изучить эффективность комплексной терапии ОА с использованием верапамиловой мази.

Проведены клинические наблюдения у 46 больных очаговой алопецией в возрасте 19–45 лет, проживающих в Ташкентской области. Диагноз ОА устанавливали на основании жалоб пациента, данных клинического и инструментального обследования, наличия очагового выпадения волос в теменной и/или затылочной областях.

Материалы и методы. Все больные были разделены на 2 группы. В каждой группе было по 23 больных в возрасте от 19 до 45 лет. Средний возраст больных 34,6±12,8 лет. Длительность заболевания составила от 0,5 до 10 лет (средний показатель — 3,7±3,8 лет). Обе группы были верифицированы по полу, возрасту и длительности заболевания. Больным второй группы применяли верапамиловую мазь 0,1 %, приготовленную в аптеке ташкентского областного кожвендиспансера. Всем больным до и после лечения проводились следующие исследования: дерматологический осмотр с изучением анамнеза основного заболевания, определялся уровень Са++ в венозной крови кинетическим методом. Контрольную (первую) группу составили больные с ОА, получавших стандартное лечение. Клиническую разновидность заболевания оценивали в соответствии с общепринятой классификацией, с учетом распространенности поражения, количества и локализации очагов.

Результаты исследования. Почти половина (44,3 %) пациентов имела давность заболевания в пределах года, треть (32,9 %) — от года до 3 лет и более четверти (22,8 %) — свыше 3 лет. ОА в большинстве случаев (57 %) протекала с многократными рецидивами. Длительность ремиссии варьировала от 3 месяцев до года. 41,4 % больных имели один рецидив в год, 40 % — два, остальные 18,6 % — более трех. 87,1 % больных ранее получали лечение по месту жительства у дерматологов, а также у трихологов.

В результате исследования у больных 1 группы рост волос начинался с 3 месяца лечения. После основного курса клиническое выздоровление отмечено у 12 (53 %) больных, после повторного лечения у 7 (30 %). Клинически выраженное улучшение с уменьшением количества и площади очагов поражения, частичным ростом волос отмечалось у 3 (13 %). У 4 (17 %) больных эффекта лечения не отмечалось. Уровень Са++ в крови больных данной группы к началу исследования был 1,8+0,02 мкм/л (в норме 2,02–2,62 мкм/л), к концу лечения существенных изменений не отмечалось.

В результате исследования у больных 2 группы рост волос начинался с 1 месяца лечения. После основного курса клиническое выздоровление отмечено у 13 (57 %) больных, после повторного лечения у 8 (35 %). Клинически выраженное улучшение с уменьшением количества и площади очагов поражения, частичным ростом волос отмечалось у 5 (22 %). У 2 (9 %) больных эффекта лечения не отмечалось. Отмечалось усиление кустистости волосяных фолликулов, а также появление новых волосяных фолликулов. Аллергической реакции отмечено не было. Уровень Са++ в крови к началу исследования был 1,85+0,05 мкм/л, к концу лечения существенных изменений не отмечалось.

Верапамил — блокатор “медленных” кальциевых каналов (тормозит трансмембранный транспорт ионов кальция к сократительным волокнам гладкомышечных клеток), производное дифенилалкиламина. Имеет прямое действие на периферическую гемодинамику (снижает тонус периферических артерий, общее периферическое сосудистое сопротивление). Блокада поступления ионов кальция в клетку приводит к уменьшению трансформации заключенной в макроэргических связях АТФ энергии в механическую работу. Начало эффекта при приеме внутрь — через 1–2 ч, максимальный эффект развивается через 30–90 мин (обычно в течение 24–48 ч), длительность эффекта — 8–10 ч., толерантности не возникает. Быстро метаболизируется в печени путем N-дезалкилирования и О-деметилирования, с образованием нескольких метаболитов (у человека индентифицировано 12). Период полувыведения препарата — 3–7 ч при однократном приеме, 4–12 ч — при длительном применении (в связи с насыщением ферментных систем печени и повышением плазменных концентраций период полувыведения препарата увеличивается почти в 2 раза). Выводится 70 % почками (3–5 % в неизмененном виде), 16–25 % — с желчью. Данных о механизме действия мази на основе верапамила мы в литературе не нашли, так как она в промышленных масштабах не выпускается.

Исследования Г. М. Цветковой и соавторов [8] показали, что верапамиловая мазь в указанных концентрациях не вызывает раздражения и аллергизирующего действия, что подтверждено гистологическими данными. Авторы наблюдали активацию отдельных звеньев метаболических процессов, протекающих в эпидермисе, связанных с кератинизацией и дифференцировкой эпителиоцитов, а также усилением активности клеток волосяных фолликулов, особенно эпителиоцитов волосяных луковиц. Отмечено усиление кустистости волосяных фолликулов в некоторых случаях, а также появление новых волосяных фолликулов, особенно при воздействии верапамиловой мази с концентрацией действующего вещества 10–3М и 10–2М. Эти полученные авторами экспериментальные данные свидетельствуют о перспективности дальнейших исследований верапамиловой мази в вышеназванных концентрациях у больных с нарушением роста волос.

Известно, что минеральные элементы вместе с водой обеспечивают постоянство осмотического давления, кислотно-щелочного баланса, процессов всасывания, секреции, кроветворения, костеобразования, свертывания крови; без них были бы невозможны функции мышечного сокращения, нервной проводимости, внутриклеточного дыхания. Микроэлементы действуют в организме путем вхождения в той или иной форме и в незначительных количествах в структуру биологически активных веществ, главным образом ферментов (энзимов).

Общеизвестно, что волосы, как никакой другой биологический субстрат отражают процессы, годами протекающие в нашем организме. Концентрация всех химических элементов в волосах многократно выше, чем в привычных для анализа жидкостях — крови и моче. В сыворотке крови, например, можно определить содержание 6–8 элементов, а в волосах — 20–30. Статистика показывает, что содержание микроэлементов в волосах отражает микроэлементный статус организма в целом, и пробы волос являются интегральным показателем минерального обмена. Именно волосы помогают диагностировать хронические заболевания, когда они себя еще ничем не проявляют. При недостатке микроэлементов волосы становятся тусклыми, с посеченными концами, ногти слоятся и ломаются, кожа приобретает землистый оттенок, теряет свою упругость.

В организме взрослого человека общее содержание кальция составляет примерно 1,9 % общего веса человека, при этом 99 % всего кальция приходится на долю скелета и лишь 1 % содержится в остальных тканях и жидкостях организма. Суточная потребность в кальции для взрослого человека составляет — 0,45–0,8–1,2 г в день. Кальций в пище, как растительной, так и животной, находится в виде нерастворимых солей. Всасывание их в желудке почти не происходит. Абсорбция кальциевых соединений происходит в верхней части тонких кишок, главным образом в 12-перстной кишке. Здесь на всасывание оказывают большое влияние желчные кислоты. Физиологическая регуляция уровня кальция в крови осуществляется гормонами паращитовидных желез и витамином D через посредство нервной системы. Кальций участвует во всех жизненных процессах организма. Нормальная свертываемость крови, происходит только в присутствии солей кальция. Кальций играет важную роль в нервно-мышечной возбудимости тканей. При увеличении в крови концентрации ионов кальция и магния нервно-мышечная возбудимость уменьшается, а при увеличении концентрации ионов натрия и калия — повышается. При недостатке кальция волосы делаются грубыми и выпадают, ногти становятся ломкими, кожа утолщается и грубеет [4, 11].

Уровень Са++ в крови к началу исследования был в первой группе 1,8+0,02 мкм/л, во второй группе 1,85+0,05 мкм/л. К концу лечения существенных изменений не отмечалось. Таким образом, верапамиловая мазь при лечении ОА не влияла на уровень Са++ в крови в обоих группах.

Полученные данные свидетельствуют о перспективности дальнейших исследований верапамиловой мази у больных с нарушением роста волос.

Выводы:

  1.                Верапамиловая мазь в указанных концентрациях не вызывает раздражения и аллергизирующего действия на кожу.
  2.                Верапамиловая мазь ускоряет рост и кустистость волосяных фолликулов и появление новых волосяных фолликулов при ОА.
  3.                Верапамиловая мазь при лечении ОА не меняет уровень Са++ в крови.

 

Литература:

 

  1.                Адаскевич В. П. Гетерогенность патогенеза и дифференцированная пунктурная физиотерапия атонического дерматита. // Дисс. док. мед. наук, Минск, 1995.
  2.                Короткий Н. Г., Таганов A. B., Тихомиров A. A. Современная наружная терапия дерматозов. Под редакцией Н. Г. Короткого.-Тверь. «Губернская медицина».2001.
  3.                Парфенова М. Ю., Васильев А. В., Данилова Т. И., Терских В. В. Влияние блокаторов кальциевых каналов на пролиферацию клеток кожи в культуре. Российский съезд дерматологов и венерологов, 7-й: Тезисы докладов. Казань 1996;1:187.
  4.                Скальный А. В.. Цинк и здоровье человека. — РИК ГОУ ОГУ, 2003.
  5.                Скрипкин Ю. К. и др. Влияние блокаторов кальциевых каналов на клетки волосяного фолликула в культуре. Вестндерматол.1998;6:56.
  6.                Суворова К. Н., Гаджигоева А. Г. Гнездная алопеция. Часть 1. Этиология и патогенез. // Вестник дерматологии и венерологии. -1998. № 5. — С. 67–73.
  7.                Ундрицов В. М. Эмоционально-личностные особенности, нервно-эндокринные изменения у больных гнездной алопецией и методы комплексной патогенетической терапии. //Дис. канд. мед. наук. М., 1987.
  8.                Цветкова Г. М., Самсонов В. А., Чирченко М. А. Влияние верапамиловой мази на морфологию волосяных фолликулов кожи морских свинок. Вестндерматол. 1999;1:65.
  9.                Happle R. Алопеция гнездная. // Европейское руководство по лечению дерматологических болезней. Под ред. А. Д. Кацамбаса, Т. М. Лотти. М., «Медпресс-инфо»,2008.
  10.            Hoffmann R., Happle R. Alopecia areata. 1: Clinical aspects, etiology, pathogenesis. Hautarzt, 1999; 50 (3): 222–231.
  11.            Institute of Medicine (US) Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium; Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB, editors (2011). «Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D» (National Academies Press (US)). PMID 21796828.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос