Библиографическое описание:

Болдырева М. В., Склярова С. А. Микробный фактор в патогенезе хронического эндометрита // Молодой ученый. — 2016. — №22.1. — С. 3-5.



«Микробы», все чаще мы встречаем это слово, как в клинической практике, так и в повседневной жизни. Живые микроскопические организмы, не заметные даже человеческому взгляду, становятся причиной порой неизлечимых заболеваний и болезней, ведущим к одной из главных проблем 21 века — бесплодию. Хронический эндометрит не исключение из этого положения, в большинстве случаев он ведет к репродуктивным нарушениям, а причиной являются все те же «микробы». В данной статье мы рассмотрим факторы развития ХЭ у женщин, а также возможных возбудителей данного заболевания.

Ключевые слова: хронический эндометрит, инфекционно-воспалительные заболевания, микробный фактор, воспаление слизистой оболочки матки.

На сегодняшний день остается актуальной проблема инфекционно-воспалительных заболеваний в генезе репродуктивных нарушений у женщин [3,8,9]. Одним из таких заболеваний, являющихся непосредственным фактором в развитии патологии женской половой системы, принято считать хронический эндометрит (ХЭ), который приводит к бесплодию. Частота его встречаемости составляет от 14 до 25 % [2,7,10,11].

По мнению многих авторов ХЭ принято считать последствием невылеченного острого эндометрита. Из-за чего происходит персистенция микробных агентов в эндометрии, так как они имеют общие антигены с тканями организма хозяина, приводящая к нарушению нормальной циклической трансформации и рецептивности эндометрия, что создает условия для развития бесплодия и невынашивания. В роли микробного агента могут выступать как бактериальные инфекции (хламидиям, микоплазмам, уреаплазмам), так и вирусные (цитомегаловирусу, вирусу простого герпеса и вирусу Эпштейна-Барра (ВЭБ). С помощью исследований методом ПЦР были выделены следующие микроорганизмы, участвующие в данном патологическом процессе: хламидии — 14,9 %, генитальный герпес — 33,6 %, уреаплазмы — 37,8 %, микоплазмы — 11,6 %, цитомегаловирус (ЦМВ) — 18,9 %. [4] А согласно другому исследованию, которое провели Зароченцева Н. В. и Аршакян А. К., был получен результат с таким распределением частоты встречаемости возбудителя при хроническом эндометрите: генитальный герпес был выделен у 68 %, цитомегаловирус у 36 %, вирус Эпштейна-Барра у 20 %, ВПЧ у 54 %, Candida у 58 %, БВ у 40 %, а хламидии у 4 %, уреаплазмы у 16 %, микоплазмы у 24 % женщин.

Поэтому ХЭ можно классифицировать по этиологическому фактору (C.Buckley, 2002):

Неспецифический эндометрит:

Специфическая флора в эндометрии не выявляется. Развивается на фоне ВМС, лучевой терапии органов малого таза, при бактериальном вагинозе, у ВИЧ-инфицированных пациентов, при использовании оральных контрацептивов.

Специфический эндометрит:

1. Хламидийные — Chlamydia trachomatis

2. Вирусные — ВПГ, ЦМВ, ВИЧ

3. Бактериальные — Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhea, Neisseria meningitidis, Actinomyces israelii, Treponema pallidum

4. Микоплазменные — Mycoplasma hominis

5. Грибковые — Candida, Blastomyces dermatiotidis, Coccidioides immitus, Cryptococcus glabratus

6. Протозойные — Toxoplasma gondii, Schistosoma haemotobium

7. Паразитарные — Enterobius vermicularis

8. Саркоидоз

Факторами риска развития хронического эндометрита являются:

1. Инвазивные манипуляции в полости матки (аборты, гистероскопия, диагностическое выскабливание, биопсия эндометрия, гистеросальпингография, введение внутриматочных контрацептивов, инсеминация, экстракорпоральное оплодотворение и др.),

2. Инфекционно-воспалительные осложнения после родов,

3. Инфекционные процессы во влагалище

4. Воспалительные и анатомические изменения шейки матки,

5. Бактериальный вагиноз,

6. Оперативные вмешательства на органах малого таза [1, 3, 9].

Эти факторы могут вызывать различные патологические состояния, например, тромбогеморрагический синдром на уровне матки, который приводит к нарушению микроциркуляции, что вызывает местную гипоксию и ацидоз, создающие благоприятные условия для размножения анаэробной флоры. В итоге перечисленные факторы и увеличение числа колоний микроорганизмов снижает реактивность организма, поэтому иммунная система не способна полностью элиминировать инфекционный агент. Активация Т-лимфоцитов и макрофагов не может ограничить бактериально-вирусную колонизацию эндометрия, что приводит к нарушению нормальной циклической трансформации и рецептивности эндометрия.

При персистенции микоплазм происходит нарушение противоинфекционной резистентности, могут снижаться местные защитные силы и развиваться хронический эндометрит. Микоплазмы продуцируют антитела, за счет стимуляции В-лимфоцитов. Микоплазмы не фагоцитируются, либо фагоцитируются неэффективно, из-за стимуляции Т-супрессоров, что приводит к временному иммунодефициту и соответственно недостатку антител или комплимента. Также у микоплазм существует механическая защита от фагоцитоза, обусловленная их морфологией, позволяющей проникать в крипты мембран инфицированных клеток. Ферментные системы микоплазмы вызывают изменения в метаболизме пораженных клеток, нарушают обмен аминокислот, синтез белков, препятствуют включению предшественников нуклеиновых кислот и приносят в клетку новую генетическую информацию. За счет выделения большого количества аммиака и перекиси водорода, они оказывают токсическое действие на клетку.

На фоне хламидиоза активируются Т-хелперы и Т-цитотоксические клетки, снижается количество В-лимфоцитов, а также уровень IgG и IgA. Вырабатываемые ферменты препятствуют слиянию фагосом и лизосом, тем самым способствуя незавершенному фагоцитозу. Наличие смешанной хламидийно-бактериальной и хламидийно-микоплазменной инфекций сопровождается существенным угнетением клеточного иммунитета в очаге поражения, снижением фагоцитарной активности полинуклеаров. Токсичное действие хламидий связано с их антителами, локализованными в клеточной стенке. Они проникают в клетки-мишени, персистируют в них, изменяют защитные факторы организма-хозяина.

За счет нарушения местных факторов иммунной защиты к вирусной инфекции часто присоединяется бактериальная. При этом герпетический эндометрит гистологически определялся некрозом эндометрия, диффузными внутриядерными герпетическими включениями в клетках железистого эпителия. У женщин с хронической цитомегаловирусной инфекцией чаще, чем у неинфицированных, встречались эндометрит, дисфункция яичников, бесплодие.

Таким образом, было выяснено, что роль микробного фактор очень велика в развитие хронического эндометрита. Микроорганизмы, которые являются условно-патогенными «жителями» половых органов женщины, могут перейти в патогенную форму и стать причиной развития данного заболевания. Так же генезу способствуют микроорганизмы, которые не специфичны для микрофлоры женщины. Все эти микробы могут попасть в организм из-за несоблюдения правил асептики и антисептики медицинских работников при проведение различных гинекологических процедур и не соблюдение правил личной гигиены самой женщины. Данное заболевание требует незамедлительного лечения у специалистов, так как последствия могут стать не только тяжелыми, но и не обратимыми.

Литература:

  1. Ахундова Н. Н. Некоторые Вопросы Этиологии И Патогенеза Хронического Эндометрита. Реальность И Перспективы (Обзор Литературы) // Проблемы Репродукции. — 2015. — № 3. — С. 38–42.
  2. Данусевич И. Н. Факторы Риска развития хронического эндометрита у женщин с репродуктивными нарушениями // Бюллетень Восточно-Сибирского Научного Центра Сибирского Отделения Российской Академии Медицинских Наук. — 2013. — № 92. — С. 111–114.
  3. Зароченцева Н. В., Аршакян А. К., Меньшикова Н. С., Титченко Ю. П. Хронический Эндометрит: Этиология, Клиника, Диагностика, Лечение // Российский вестник акушера гинеколога. — М.: Медиа-Сфера, 2013. — С. 21–27.
  4. Кулаков В. И., Савельев В. М., Манухина И. Б. Гинекология Национальное Руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 1088.
  5. Кулаков В. И., Шуршалина А. В. Хронический Эндометрит // Гинекология. — 2005. — 05. — С. 302–304
  6. Куперт А. Ф., Акудович Н. В., Куперт М. А. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода у беременных с вульвовагинальным кандидозом // Сибирский Медицинский Журнал. — 2008. — № 6. — С. 27–29.
  7. Петров Ю. А. Роль микробного фактора в генезе хронического эндометрита // Кубанский научный медицинский вестник. -2016. -№ 3. — С. 113–118.
  8. Петров Ю. А. Аспекты микробиологической и иммунной диагностики хронического эндометрита // Современные проблемы науки и образования. 2016. -№ 4. — С.9.
  9. Петров Ю. А. Микробиологические детерминанты хронического эндометрита // Известия высших учебных заведений. Северо-Кавказский регион. Серия: Естественные науки. — 2011. -№ 6. -С.110–113.
  10. Петров Ю. А. Роль иммунных нарушений в генезе хронического эндометрита // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2011. — № 6. –С. 282–289.
  11. Широкова Д. В. Морфофункциональная вариабельность эндометрия как основа дифференцированного лечения бесплодия / Широкова Д. В., Калинина Е. А., Полина М. Л., Петров Ю. А.// Современные проблемы науки и образования. -2015. -№ 6–0. — С. 270.
Основные термины (генерируются автоматически): хронического эндометрита, Петров Ю, развития хронического эндометрита, генезе хронического эндометрита, хронический эндометрит, нарушению нормальной циклической, нормальной циклической трансформации, рецептивности эндометрия, патогенезе хронического эндометрита, Современные проблемы науки, Зароченцева Н, детерминанты хронического эндометрита, развитие хронического эндометрита, диагностики хронического эндометрита, факторы развития ХЭ, риска развития хронического, генитальный герпес, Риска развития хронического, малого таза, Хронический Эндометрит.

Ключевые слова

хронический эндометрит, инфекционно-воспалительные заболевания, микробный фактор, воспаление слизистой оболочки матки

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос