Библиографическое описание:

Айходжаева М. А., Назарова Н. С. Вторичный гиперпаратиреоз у больных сахарным диабетом при хронической болезни почек // Молодой ученый. — 2016. — №20. — С. 53-55.



Ключевые слова: гиперпаратиреоз, фосфорно-кальциевый обмен, паратгормон, остеопороз, гиперкальциемия,трансплантация почки

Гиперпаратиреоз (ГПТ) — синдром, обусловленный повышенной/патологической продукцией паратгормона — основного гормона, регулирующего кальций-фосфорный обмен в организме и обмен витамина Д.

Вторичный гиперпаратиреознарушение фосфорно-кальциевого обмена у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ХПН), вызываемое повышением в крови концентрации фосфора и снижением концентрации кальция, а также снижением продукции в паренхиме почек активного метаболита витамина D –1,25 дигидрооксихолекальциферола (кальцитриола). Это приводит к компенсаторному увеличению секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) и гиперплазии паращитовидных желез (обязательно всех четырех). Тяжесть клинических проявлений вторичного гиперпаратиреоза зависит от длительности терминальной стадии ХПН и эффективности профилактических мер. [1].

Цель исследования — изучить особенности фосфорно-кальциевого обмена и остеопороза при вторичном гиперпаратиреозе у пациентов, страдающих СД 1–2 типов с 3–4 стадиями хронической болезни почек.

Материалы иметоды. Обследовано всего 402 пациента с сахарным диабетом 1 и 2 типов на 3–4 стадии ХБП, которые находились на стационарном лечении РСНПМЦЭ в отделении диабетической нефропатии. Диагноз хронической болезни почек и ее стадия устанавливались в соответствии с рекомендациями К — DOQI (2013). Из лабораторных методов исследования в крови у пациентов определяли уровень Са, Р, щелочной фосфатазы и радио иммунным методом анализа (РИА) определяли уровень паратгормона (ПТГ) в плазме крови. А также проводили 2-х фотонную R-денситометрию, для определения минеральной плотности костной ткани. Согласно клиническим рекомендациям по остеопорозу диагностика остеопороза или остеопении основывалась на значениях Т-критерия — количества стандартных отклонений (SD) от возрастной нормы: показатель —2,5 SD и менее расценивался как остеопороз, Т-критерий> —2,5 SD и ≤ —1,0 SD определял остеопению и Т-критерий <-1,0 SD был принят за норму.

Результаты. Среди 402 больных с сахарным диабетом 1 и 2 го типа у 70 СКФ была ниже 65 мл\мин, что составило 17,4 %. Из них ВГПТ (вторичный гиперпаратиреоз) был выявлен у 30 пациентов и это составило 42,8 % случаев. При этом частота ВГПТ среди больных СД 1 типа составила 4,3 % (n=3) и 38,6 % (n=27) среди больных СД 2 типа. Средняя концентрация парагормона (ПТГ) составила 82,7 пг/мл, общего Ca 1,9 ммоль/л и Р 1,8 ммоль/л. Показатели щелочной фосфатазы колебались в пределах 135–846, U/L и в среднем составили 328 U/L. Нами была изучена зависимость распространенности ВГПТ от пола, которая показала, что среди женщин эта патология встречается чаще (53,3 %) по сравнению с мужчинами (46,6 %), хотя достоверной разницы выявлено не было. Также нами изучалась распространенность нарушений минеральной плотности костной ткани (НМПК), в виде остеопении и остеопороза у пациентов с ВГПТ. НМПК было выявлено в 100 % случаев. Изученные данные показали, что остеопения встречалась у 66,6 % (n=20) и остеопороз у 33,3 % (n=10) пациентов. Не отмечалось достоверной разницы частоты остеопении в зависимости от пола (55,5 %±5,7 и 44,5 %±5,2 у мужчин и женщин соответственно). При этом, частота остеопороза достоверно чаще встречалась среди женщин по сравнению с мужчинами (70 %±5,3 и 30 %±3,4 соответственно).

Выводы:

1. Среди больных СД, чья скорость клубочковой фильтрации была ниже 65 мл/мин. вторичный гиперпаратиреоз встречался почти у каждого 5 пациента.

2. Нарушение минеральной плотности костной ткани, в виде остеопении и остеопороза выявлялись у 100 % больных с вторичным гиперпаратиреозом.

3. Средняя концентрация показателей, отражающих нарушение фосфорно-кальциевого обмена, таких как щелочная фосфатаза, кальций и фосфор, были за пределами нормативных границ.

Первичный гиперпаратиреознарушение метаболизма кальция, развивающееся в результате повышения секреции ПТГ вследствие аденомы (81 % случаев), карциномы (4 %) в одной железе или гиперплазии всех четырех желез (15 %). Описаны семейные формы как часть проявлений синдрома МЭН1 или МЭН2 или семейный изолированный гиперпаратиреоз. Семейный гиперпаратиреоз может быть частью множественной эндокринной неоплазии 1-го типа (она также включает образования гипофиза, островковоклеточные опухоли поджелудочной железы и гипергастринемию с рецидивирующей пептической язвой — синдром Золлингера–Эллисона) или 2-го типа, когда гиперпаратиреоз развивается при наличии феохромоцитомы и медуллярной карциномы щитовидной железы. При первичном гиперпаратиреозе повышенная продукция ПТГ является следствием поражения на уровне самих паращитовидных желез (доброкачественная или злокачественная опухоль), в результате чего усиливается резорбция костной ткани остеокластами и повышается концентрация кальция в крови. Длительная гипокальциемия, как правило на фоне хронической почечной недостаточности, дефицита витамина Д или синдрома мальабсорбции может привести к развитию автономной продукции паратиреоидного гормона (ПТГ). В этом случае, когда первичная причина этой гиперпродукции очевидна. Диагностируется третичный гиперпаратиреоз [2, 5].

Вторичный гиперпаратиреоз — состояние при котором возникает увеличение функции и размера околощитовидных желез — как ответ на длительно существующую геперфосфатемию и гипокальциемию. Причин возникновения гипокальциемии и гиперфосфатемии немало. Но отдельного внимания заслуживает вторичный гиперпаратиреоз развивающийся у пациентов, получающих заместительную почечную терапию. Прогрессирующее снижение количества функционирующих нефронов при хронической почечной недостаточности вызывает нарушение всех звеньев регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

При возникновении гиперфосфатемии происходит ответное снижение ионизированного кальция. Гиперфосфатемия и гипокальциемия непосредственно стимулирует синтез паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидными железами. Кальций воздействует на процессы синтеза ПТГ через кальциевые рецепторы, представленные в паращитовидных железах, количество и чувствительность которых уменьшаются. С прогрессированием снижения почечной функции также возникает дефицит кальцитриола — активного метаболита витамина D3, синтезируемого почках и уменьшается число рецепторов к кальцитриолу в околощитовидных железах. В результате данных процессов ослабевает подавляющий эффект кальцитриола на синтез и секрецию ПТГ, возникает резистентность скелета к кальциемическому действию, что также сопровождается гиперсекрецией ПТГ [4].

Третичный гиперпаратиреозэто возникновение гиперкальциемии в результате автономного избыточного выделения ПТГ у больных с вторичным гиперпаратиреозом. Основная причина: неэффективное лечение вторичного гиперпаратиреоза, что проводит к длительной стимуляции секреции ПТГ клетками паращитовидных желез и их гиперплазии. Возникает чаще всего у пациентов с ХБП, находящихся на гемодиализе; у пациентов после успешной трансплантации почки необходимо принимать во внимание повышенную секрецию ПТГ гипертрофированными паращитовидными железами (спонтанное излечение у 90 % больных через несколько месяцев после трансплантации или в течение более длительного времени). Нелеченный третичный гиперпаратиреоз приводит к осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы (кальцификация сосудов и клапанов сердца), кальцификатам в мягких тканях, тяжелой остеодистрофии, снижению иммунитета, а также анемии, резистентной к лечению эритропоэтином. Могут развиваться спонтанные разрывы сухожилия. Присутствует стойкий зуд кожи. Спонтанное излечение гиперпаратиреоза у 90 % больных через несколько месяцев после трансплантации почки. [3]

Литература:

  1. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена у больных хронической почечной недостаточностью // Нефрология и диализ. 2002. Т. 4. № 3. C. 10–14.
  2. Национальное руководство по эндокринологии / под ред. акад. РАН и РАМН И. И. Дедова и чл.-корр. РАМН Г. А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
  3. Третичный гиперпаратиреоз // (см.empendium.com)
  4. Вторичный гиперпаратиреоз // (см. www.gosmed.ru) Университетская клиника СПбГУ.
  5. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ 2-е изд./под общ. Рад. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. М.: Литтерра, 2013.
Основные термины (генерируются автоматически): фосфорно-кальциевого обмена, хронической почечной недостаточности, хронической болезни почек, минеральной плотности костной, плотности костной ткани, секреции ПТГ, больных СД, секрецию ПТГ, Вторичный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз, паращитовидных желез, сахарным диабетом, паратиреоидного гормона, нарушение фосфорно-кальциевого обмена, секреции ПТГ вследствие, секреции ПТГ клетками, активного метаболита витамина, повышенную секрецию ПТГ, повышенная продукция ПТГ, избыточного выделения ПТГ.

Ключевые слова

гиперкальциемия, гиперпаратиреоз, фосфорно-кальциевый обмен, паратгормон, остеопороз, трансплантация почки

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос