Библиографическое описание:

Арапов И. А., Кошкин Н. Е., Гусарев С. А. Морфологические изменения в органах при уремии по секционным данным за 3 года // Молодой ученый. — 2016. — №15.2. — С. 1-3.



Уремия — терминальная стадия хронической почечной недостаточности, возникающая из-за задержки в организме азотистых шлаков, нарушения ионного состава; кислотно-основного равновесия крови, приводящих к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма, а также нарушению деятельности всех органов и систем. Клинически это проявляется истощением, апатией, сонливостью, шумным дыханием, выраженным запахом мочевины [1].

Цель работы: на основании секционных данных описать морфологию уремии, указав частоту встречаемости и причины развития.

Материалы и методы: протоколы вскрытий 90 наблюдений с наличием в осложнении основного заболевания диагноза уремии. На светооптическом уровне изучены гистологические препараты 8 случаев с использованием различных гистохимических окрасок (гематоксилин-эозин, конго красный, по ван-Гизону). Информационной базой для данной работы явился Ростовский филиал Ростовского областного патологоанатомического бюро.

Основными причинами хронической почечной недостаточности являются: атеросклероз, ХСН, пиелонефритический нефросклероз, диабетический нефросклероз, гломерулонефритический нефросклероз, артериолосклеротический нефросклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, туберкулёз почек, опухоли почек, мочекаменная болезнь, гидронефроз, сдавление опухолью [2].

Выделяют 3 формы клинического течения уремии:

1) Первая форма характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 10-14 мл/мин, уровнем мочевины до 20-30 ммоль/л, но сохранением водовыделительной функции почек (более 1 л).

2) Вторая-А-форма проявляется уменьшением диуреза, снижением осмолярности мочи до 350-300 мосм/л, при этом наблюдается декомпенсированный ацидоз, нарастает азотемия. Однако, изменения сердечно-сосудистой системы, легких и других органов являются обратимыми.

Для второй-Б-формы характерны те же проявления, что и для второй-А-формы, но с более выраженными внутриорганными нарушениями.

3) Третья форма сопровождается тяжелой уремической интоксикацией (креатинин - 1,5-2,0 ммоль/л, мочевина - 66 ммоль/л и выше), гиперкалиемией (более 6-7 ммоль/л). Наблюдаются декомпенсация сердечной деятельности, дистрофия печени, а современные методы детоксикации, в виде перитонеального диализа или гемодиализа, минимально эффективны. [2]

Результаты исследования

Были изучены протоколы вскрытий за 3 года (период с 2012-2015). Их количество за исследуемый период составило 2650 вскрытий. Уремия была отмечена в клиническом или патологоанатомическом диагнозе в 90 (3,4%) наблюдениях. Как осложнение, она встречалась при следующих основных заболеваниях: хронический пиелонефрит с явлениями ХПН 3ст - 27 сл. (30%), туберкулез почек - 24 сл. (26,5%), опухоли почек - 10 сл. (11%), гидронефроз – 8 сл. (9%), вторичный амилоидоз - 8 сл. (9%), поликистоз почек - 5 сл. (5,5%), подострый гломерулонефрит - 5 сл. (5,5%), сахарный диабет - 3 сл. (3,5%).

При уремии функционально страдают многие органы и системы. Различные аспекты поражений органов выглядят следующим образом:

1) Сердечно-сосудистая система.На её функционирование оказывают влияние многие факторы - нарушения ренин-ангиотензивной системы, дефицит простагландинов, увеличение объема внеклеточной жидкости, колебания экскреции натрия, гиперкалиемия [3,5]. Наиболее часто уремия сочетается с ренальной гипертензией, наблюдаемой у 50-80% больных. Кроме того, в 16 наблюдениях (18%) отмечен уремический миокардит, возникший на фоне тяжелых дистрофических и некробиотических изменений кардиомицитов. Фибринозный перикардит имелся в 10 случаях (11%).

У большинства больных с уремией, согласно данным литературы [4], отмечается развитие вторичной кардиомиопатии. В основе её развития лежат артериальная гипертензия, гиперволемия, анемия, ацидоз, электролитный дисбаланс и поражение коронарных артерий. В наших наблюдениях, согласно гистологическим данным, вторичная кардиомиопатия при уремии наблюдалась в 64 случаях (71%). Морфологические изменения при этом в миокарде характеризовались: фрагментарностью мышечных волокон с явлениями контрактуры их, развитием интерстициального отёка, мукоидным набуханием стенок внутриорганных сосудов, появлением белковых гранул в цитоплазме кардиомиоцитов [4,5].

2) Дыхательная система. Осложнения со стороны дыхательной системы начинают формироваться при уремии на ранних стадиях заболевания, когда они носят обратимый характер и не оказывают существенного влияния на функцию внешнего дыхания [6]. Прогрессирующая утрата почечных функций инициирует запуск каскада патологических механизмов, характерных для почечной недостаточности, приводящих к формированию необратимых изменений в легочной ткани. В результате этого под воздействием длительной уремии происходит морфофункциональная реорганизация ткани легкого, характеризующаяся фиброзными изменениями, обусловливающими нарушение вентиляционно‑перфузионных механизмов [7].

В наших наблюдениях уремический трахеит и трахеобронхит встретились в 70 случаях (78%). Уремическая геморрагическая пневмония и фибринозно-геморрагическая пневмония наблюдались в 37 случаях (40%).

3) ЖКТ. При уремии повышение содержания азотистых компонентов в плазме крови сопровождается их выделением через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и слюнные железы. Возможно развитие уремического паротита, стоматита, острых язв и эрозий слизистой желудка. По нашим данным, явления афтозного стоматита были отмечены в 4 случаях (4,5%), острого эрозивно-язвенного гастрита в 45 случаях (50%), катарального и фибринозного эзофагита в 17 случаях (19%), в 5 наблюдениях (5,5%), острые язвы желудка сопровождались смертельным кровотечением.

Поражение печени при уремии по данным литературы сопровождается формированием дистрофических изменений в ней, развитием токсического гепатита, а также, с учётом того, что больные с ХПН часто находятся на гемодиализе – возможно поражение печени вирусными гепатитами В и С [6,7,8]. В подавляющем большинстве наших наблюдений (85 случаев – 95%), гистологически в печени было отмечено развитие мелко- и крупнокапельной жировой дистрофии. Воспалительная инфильтрация, сочетавшаяся с дистрофическими и некротическими изменениями в печени, как проявление токсического гепатита, была зарегистрирована в 71 случае (79%). В 2-х наблюдениях (2,1%) нами были выявлены тельца Каунсильмена, что подтверждало клинические данные о наличии у больного хронического вирусного гепатита В.

В 25 наблюдениях (28%), при гистологическом исследовании печени окраской по ван-Гизону в пространствах Диссе отмечалось повышенное содержание волокон коллагена, что согласуется с литературными данными об общей тенденции к развитию фиброза в органах при уремии [9].

4) Костно-суставная система. Поражение её обусловлено снижением скорости клубочковой фильтрации, сопровождающейся гиперфосфатемией, которой способствует уменьшение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови. Гипокальциемия в свою очередь стимулирует повышенную секрецию паратиреоидного гормона. Развитие вторичного гиперпаратиреоза с повышением уровня паратиреоидного гормона увеличивает резорбцию кальция из костной ткани, уменьшает плотность кости, которую можно выявить при рентгенологическом исследовании с использованием обычной аппаратуры и специальных компьютерных томографов. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена при уремии проявляется уже при скорости клубочковой фильтрации, равной 70 мл/мин [10]. Всё вышеперечисленное приводит к различным формам остеодистрофии (фиброзному остеиту, остеомаляции, остеосклерозу, остеопорозу). Клинически остеодистрофия проявляется болями в костях, мышцах, спонтанными переломами, артритами, сдавлением позвонков и деформацией скелета, некрозом головки бедренной кости. У детей наблюдается задержка роста [11].

По протоколам вскрытий больных с уремией, явления остеодистрофии в виде повышенной ломкости рёбер нами были выявлены в 5 случаях (5,5%) из 90.

Заключение. В патологоанатомическом отделении, где производятся вскрытия с различной соматической патологией, включающей в себя, в том числе инфекционные и онкологические заболевания, поражения почек встречаются с достаточно большой частотой. В наших наблюдениях отмечены 90 случаев с терминальной стадией ХПН с развитием уремии, что составило 3,4% от общего количества вскрытий. Морфологические изменения при уремии носят системных характер с поражением различных органов и систем, что определяется патогенетическими факторами развития уремии. К ним относятся: задержка в организме азотистых шлаков, нарушение ионного состава, кислотно-щелочного равновесия в крови, гипергидратация, а также развитие артериальной гипертензии.

В изученном нами материале, поражение сердечно-сосудистой системы характеризовалось развитием очагового миокардита в 16 (18%), фибринозного перикардита в 10 (11%), вторичной кардиомиопатии в 64 (71%).

Поражение дыхательной системы характеризуется развитием уремического трахеита и трахеобронхита в 70 (78%), геморрагической и фибринозно-геморрагической пневмонии в 37 (40%).

К поражениям желудочно-кишечного тракта при уремии были отнесены случаи с развитием афтозного стоматита (4 сл. – 4,5%), катарального и фибринозного эзофагита (17 сл. – 19%), острого эрозивно-язвенного гастрита (45 сл. – 50%), в том числе сопровождавшийся смертельным желудочным кровотечением (5 сл. – 5,5%). Поражение печени характеризовалось развитием жировой дистрофии в 85 (95%), токсического гепатита в 71 (79%), вирусного гепатита В в 2 (2,1%).

Поражения костей скелета в виде повышенной ломкости рёбер по протоколам вскрытий отмечалось в 5 наблюдениях (5,5%).

Литература:

  1. Аль-Шукри, С. Х. Урология / С.Х. Аль-Шукри, В.Н. Ткачук; ред. С.Х. Аль-Шукри. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 480 с.
  2. Пауков, В. С. Патология: руководство / В. С. Паукова, М. А. Пальцева, Э. Г. Улумбекова; ред. В. С. Пауков. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 2500 с.
  3. Миланова, Н. О. Синдромология / Н. О. Миланова, Ю. В. Бирюкова, Г. В. Синявина; ред. Н. О. Миланова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 440 с.
  4. Нефрология: национальное руководство / Под ред. Н.А. Мухина.М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 720 с.
  5. Новицкий, В. В. Патофизиология / В. В. Новицкий, Е. Д. Гольдберг, О. И. Уразова; ред. В. В. Новицкий. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - Т. 2. - 640 с.
  6. Ивашкин, В.Т. Нефрология / В.Т. Ивашкин, О.М. Драпкина; ред. В.Т. Ивашкин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 184 с.
  7. Щербань Н.А. Клинико-функциональные особенности бронхолегочной системы при хронической болезни почек / Н.А. Щербань, Ю.С. Ландышев // Тихоокеанский медицинский журнал. – 2011. - № 2 (44). – С. 38-41.
  8. Шилова, Е.М. Нефрология / Е.М. Шилова. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 696 с.
  9. Лопаткин, Н.А. Урология: национальное руководство / Н.А. Лопаткин и др. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1024 с.
  10. Ермоленко, В.М. Хронический гемодиализ / В.М. Ермоленко. - М.: Медицина, 2001. - 280 с.
  11. Урология: Национальное руководство / под ред. Н.А. Лопаткина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1024 с.
Основные термины (генерируются автоматически): почечной недостаточности, токсического гепатита, Морфологические изменения, хронической почечной недостаточности, клубочковой фильтрации, организме азотистых шлаков, острого эрозивно-язвенного гастрита, поликистоз почек, протоколы вскрытий, опухоли почек, скорости клубочковой фильтрации, повышенной ломкости рёбер, Поражение печени, протоколам вскрытий, виде повышенной ломкости, наблюдениях уремический трахеит, вирусного гепатита, фибринозного эзофагита, афтозного стоматита, протоколам вскрытий больных.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос