Оценка результатов диагностических исследований у собак больных пироплазмозом с почечной, печеночной, а так же сердечной недостаточностью

Ветеринарные врачи, акцентируя внимание на борьбе с пироплазмами, уделяют незаслуженно мало внимания осложняющим клиническим синдромам, хотя они является одной из основных причин гибели животных при пироплазмозе. Часто пироплазмоз сопровождается морфофункциональными нарушениями со стороны сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной и других систем организма. Сами возбудители и токсичные продукты их жизнедеятельности являются первым патогенетическим фактором, оказывающим аллергическое воздействие на организм животного. Все это диктует необходимость терапии и профилактики клинических синдромов пироплазмоза собак. [1]

Оценка результатов диагностических исследований усобак больных пироплазмозом спеченочной недостаточностью.

Результаты исследований по изучению морфологических показателей крови у собак больных пироплазмозом с печеночной недостаточностью представлены в таблице № 1. Отмечалась гемолитическая анемия, которая являлась следствием разрушения эритроцитов на фоне интоксикации организма.

Таблица 1

Морфологические показатели крови усобак больных пироплазмозом спеченочной недостаточностью

Об анемии свидетельствует снижение числа эритроцитов до 3,6 и уровня гемоглобина до 93,5 г/л в зависимости от тяжести течения заболевания. Из данных таблицы 2 видно, что у собак больных пироплазмозом с печеночной недостаточностью снижено количество тромбоцитов до 12,2 тыс/мкл. Вместе с этим наблюдается увеличение количества лейкоцитов до 39,2 х 109/л и СОЭ до 24,7 мм/час. Так же, при печеночной недостаточности наблюдается повышение аланинаминотрансферазы до 82,5 ЕД/л, аспартатаминотрансферазы до 98,6 ЕД/л. Соответственно снижение коэффициента де Ритиса до 1,19.

О развитии гепатопривного синдрома и как следствие холестаза свидетельствует также повышение уровня билирубина в сравнении с физиологической нормой в 3 раза (21,4 ммоль/л). Следует отметить повышение щелочной фосфатазы до 197,4 ЕД/л и снижение холестерина до 1,4 (таблица № 2).

В результате проведения ультразвукового исследования у собак отмечались следующие изменения: печень увеличена в размере, фиброз проявляется в виде снижения эхогенности, а воспалительные участки, где ещё не образовался фиброз, проявляется в виде увеличения эхогенности, контур печени не ровный, волнистая поверхность, стенки второй вены утолщены, желчный пузырь деформированный и увеличенный, увеличенный диаметр нижней полой вены.

Таблица 2

Биохимические показатели крови у собак больных пироплазмозом с печеночной недостаточностью

Результаты исследований по изучению морфологических показателейкрови у собак больных пироплазмозом с почечной недостаточностью представлены в таблице № 3.

Таблица 3

Морфологические показатели крови усобак больных пироплазмозом спочечной недостаточностью

При исследовании общего анализа крови наблюдалось снижение числа эритроцитов до 3,0 х 109/л и уровня гемоглобина до 87,7 г /л в зависимости от тяжести течения заболевания. Из данных таблицы 2.4 видно, что у собак больных пироплазмозом с почечной недостаточностью снижено количество тромбоцитов до 14,6 тыс/мкл. Вместе с этим наблюдается увеличение количества лейкоцитов до 35,2 х 109/л и СОЭ до 28,2 мм/час. Так же, при почечной недостаточности наблюдается снижение общего белка до 44 г/л, повышение креатинина до 166ммоль/л и мочевины до 15,6ммоль/л (таблица № 4).

По данным таблицы № 5, в общем анализе мочи, у собак больных пироплазмозом с почечной недостаточностью наблюдали повышение белка до 0,31г/л, гемоглобина до 38, лейкоцитов до 18 и эритроцитов до 16. Также зафиксировали появление в моче кетоновых тел и билирубина.

Таблица 4

Биохимические показатели крови усобак больных пироплазмозом спочечной недостаточностью

Таблица 5

Оценка результатов диагностических исследований усобак больных пироплазмозом ссердечной недостаточностью.

В результате исследований было установлено, что сердечная недостаточность у собак больных пироплазмозом устанавливается в следствие миокардитов.

Изменения морфологических показателей крови является типичными для пироплазмоза собак и не являются показательными для выявления сердечной недостаточности. Выявлены изменения в содержании числа эритроцитов, лейкоцитов, количества гемоглобина и тромбоцитов (таблице № 6).

Таблица 6

Морфологические показатели крови усобак больных пироплазмозом ссердечной недостаточностью

Результаты биохимических исследований крови у собак, больных пироплазмозом с сердечной недостаточностью, представлены в таблице № 7. Для животных с сердечной недостаточностью характерно увеличение активности аспартатаминотрансферазы до 101,4 ЕД/л при количестве аланинаминотрансферазы в сыворотке крови 67,3 ЕД/л, и соответственно коэффициент де Ритиса составил 0,67.

Таблица 7

Биохимические показатели крови усобак больных пироплазмозом ссердечной недостаточностью

Изменения комплекса QRS чаще всего заключаются в снижении основных зубцов (R, S), возможны также уширение и деформация комплекса за счет нарушений внутрижелудочковой проводимости; в части случаев формируется патологический зубец Q или QS, имитируя картину изменений при остром инфаркте миокарда (псевдоинфарктный вариант миокардита). При остром миокардите характерны нарастание патологических изменений (формирование отрицательных зубцов Т, нарушений ритма и проводимости, удлинение интервала Q—Т). У большинства больных животных определяется нарушение ритма — экстрасистолия (чаще желудочковая); из нарушений проводимости преобладают атриовентрикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса разной степени.

1. Казарина Е. В. Пироплазмозы собак городской популяции. Автореф. дис. канд. веет. наук. Ставрополь, 2003.