Авторы: Мирзаева Дилноза Дильшодовна, Садикова Гулчехра Кабуловна

Рубрика: Медицина

Опубликовано в Молодой учёный №11 (115) июнь-1 2016 г.

Дата публикации: 23.05.2016

Статья просмотрена: 39 раз

Библиографическое описание:

Мирзаева Д. Д., Садикова Г. К. Особенности параклинических проявлений в зависимости от характера и выраженности внутричерепной гипертензии // Молодой ученый. — 2016. — №11. — С. 1157-1159.



 

Гипертензионный синдром является клиническим проявлением повышения внутричерепного давления. В возникновении и развитии внутричерепной гипертензии (ВЧГ) играют роль нарушения секреции, резорбции и циркуляции спинномозговой жидкости, венозный застой в полости черепа, увеличение объема мозга. Эти изменения возникают при различных патологических состояниях: воспалительных заболеваниях головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит, арахноидит), вирусной инфекции (грипп, корь, ветряная оспа, эпидемический паротит и др.), черепно-мозговых травмах, опухолях головного мозга, аномалиях развития головного мозга и ликворной системы (черепно-мозговая грыжа, гидроцефалия, микроцефалия, краниостеноз, внутричерепная аневризма) [1, 3].

Подъём внутричерепного давления (ВЧД) приводит к снижению церебральной перфузии, затруднению венозного дренирования и нарастанию дислокационных явлений с расстройством витальных функций. Поскольку уровень повышения ВЧД влияет на исход патологического процесса в головном мозге, его динамический контроль и своевременная диагностика приобретают важнейшее значение в медицине, особенно в педиатрии [2, 5].

Так же известно, что повышение внутричерепного давления приводит к нарушению вегетативного статуса, связанного с церебро-кардиальным влиянием, подтверждением чему является известная триада Кушинга, характеризующаяся вегетативным дисбалансом в виде артериальной гипертензии, нарушения дыхания и брадикардии, развивающихся при ишемии структур ствола головного мозга. [1, 4].

Несмотря на многообразие заболеваний, приводящих к повышению внутричерепного давления, гипертензионный синдром обладает характерными неврологическими особенностями, позволяющими выделить его в общей клинической картине основного заболевания. В настоящее время, несмотря на большое количество работ, посвященных изучению гипертензионного синдрома, остаются недостаточно изученными причины нарушения, динамика физического и нервно-психического здоровья при различных патологических состояниях.

Все вышесказанное свидетельствует о необходимости изучения этиопатогенетических особенностей внутричерепного гипертензионного синдрома у детей.

Цель исслдеования: изучить особенности параклинических проявлений внутричерепного гипертензионного синдрома у детей.

Материалы и методы исследования: работа основана на анализе данных исследования, комплексного обследования 55 больных детей с внутричерепным гипертензионным синдромом в возрасте от 2 месяцев до 11 лет. Среди причин, приводящих к развитию гипертензионного синдрома нами установлено преобладание гидроцефалии (12; 21,8 %), объемных образований (12; 21,8 %), микроцефалии — в 20,0 % (11), посттравматической энцефалопатии (10; 18,2 %) и арахноидалной кисты (10; 18,2 %).

Нейрофизиологические методы обследование проводилось в неврологической клинике «GeneralMedSystem». МРТ и КТ проводилосьв клинике «JackSoftMedicalService» и в РНЦ нейрохирургии.

Результаты исследования: При изучении данных НСГ расширение ликворных пространств было впервые зарегистрировано у 58,2 % детей в возрасте 1–3 месяца, у 32,7 % в возрасте 4–6 месяцев. В возрастном интервале от 7 до 9 месяцев у 9,1 % детей впервые выявлено расширение межполушарной щели, что вероятно обусловлено атрофическими процессами в головном мозге. В возрасте 10–12 месяцев детей с впервые выявленным расширением ликворных пространств зарегистрировано не было.

Наличие симптома «снега» на НСГ, несмотря на низкий белок и отсутствие цитоза в цереброспинальной жидкости указывает на вялотекущий воспалительный процесс и возможность его обострения в послеоперационном периоде.

При геморрагических осложнениях гидроцефалии у детей, НСГ определяла сгустки крови в ликворной системе. Динамическое НСГ исследование показало, что лизис сгустков крови происходит в течение 10–12 дней. При этом нарастает вентрикуломегалия. У 16 пациентов (15 %) мы обнаружили гиперплазию сосудистых сплетений, проявляющуюся повышением их эхогенности и размеров. Гиперплазия сосудистых сплетений встречалась c одинаковой частотой как у детей с неосложнённой гидроцефалией (17 %), так и у детей с воспалительными осложнениями (13 %). У пациентов с воспалительными осложнениями гиперплазия сосудистых сплетений сочеталась с наличием симптома «снега». Исходя из этих фактов, можно сказать, что гиперплазия сосудистых сплетений может служить признаком воспаления только при сочетании с симптомом «снега».

При НСГ в 17 % нами был диагностирован спонтанный прорыв дна III желудочка и визуализация ликворной «дорожки» от дна III желудочка к базальным цистернам головного мозга. Размеры III желудочка доходили до 27 мм (в среднем 17 мм), а индекс Эванса от 0,6 до 1,0 (в среднем 0,8), то есть водянка головного мозга II и III степени. Стенозирование водопровода мозга при расширенных боковых и III желудочков и обычных размерах IV желудочка имело место у 11 детей. В этих случаях нередко можно было видеть спонтанный прорыв дна III желудочка в цистерны основания. Нейросонография, произведенная непосредственно после операции показала спадение напряжения стенок желудочков, изменение бывшей балонообразной их формы и уменьшение их в размерах.

Нами проанализированы результаты МРТ — исследования 38 детей с ВЧГ и ГЦ. Диффузный характер изменений вещества головного мозга выявлен у 46,1 % (12) детей. У 23,1 % (6) случаев в проекции затылочной доле правого полушария отмечался участок энцефаломалации. В 19,2 % (5) случаев в лобной — доле левого полушария, который частично примыкал к переднему рогу слева и характеризовался гиперизоинтенсивным включением, имеющим неровные контуры. Смещение срединных структур не было выявлено. У 11,5 % новорожденных в проекции левой височной доли над скорлупой базальных ядер отмечался участок патологической интенсивности неправильной формы с относительно четкими неровными контурами с гиперинтенсивным ободком в Т1 режиме, с наличием зоны перифокального отека. Субарахноидальное пространство было расширено у 30,8 % (8) детей в лобно-теменно-височной, у 11,5 % — в теменной (3) и у 7,7 % — в лобной (2) области за счет атрофии коры головного мозга. В 15,3 % случаев выявлено уменьшение объема правого полушария. У 50 % новорожденных на МР -томограммах субарахноидальное пространство было без изменений.

В 23,1 % случаев желудочки головного мозга не расширены, тогда как у 65,3 % новорожденных отмечается расширение третьего желудочка, у 19,2 % — четвертого желудочка. В 11,5 % случаев наблюдается уменьшение в объеме четвертого желудочка. Асимметрия боковых желудочков чаще отмечалась слева (57,6 %), чем справа (34,6 %). У 23,1 % детей отмечалось сужение переднего рога бокового желудочка слева, очаги лейкомаляции было выявлено у 7,7 %. Базальные цистерны у 69,2 % детей без особенностей, и у 30,8 % выявлено расширение большой цистерны. Атрофия коры головного мозга зарегистрирована у 46,2 % новорожденных, признаки внутренней гидроцефалии — у 34,6 %.

Таким образом, МРТ — исследования позволяют четко определить зоны поражения мозга, объема его поражения и ликворопроводящих систем, дифференцировать патоморфологический процесс, позволяют выбрать оптимальную тактику лечения.

Заключение: признаки выраженной внутричерепной гипертензии, обнаруженные у детей с ВЧГ с помощью НСГ и МРТ методов, полученные данные позволяют установить критерии ранней диагностики ВЧГ.

 

Литература:

 

  1.                Внутричерепная гипертензия. Современные методы диагностики и лечения /Петриков С. С., Крылов В. В. // III съезд анестезиологов — реаниматологов Центрального Федерального округа 4–5 октября 2007 Материалы. (Новости Анестезиологии и реаниматологии, 2007. — № 3. — Стр. 60–63).
  2.                Внутричерепное давление, церебральная перфузия и метаболизм в остром периоде внутричерепного кровоизлияния / Петриков С. С., Титова Ю. В., Гусейнова Х. Т., Солодов А. А., Хамидова Л. Т., Крылов В. В. // Вопросы нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко. — 2009. — № 1. — С. 11–17.
  3.                Гонгальский В. В. Прокопович Е. В. Динамика кровотока в базальных венах мозга при синдроме доброкачественной внутричерепной гипертензии. Возможность фармакологической коррекции // Украïнський медичний часопис. — Украина, 2005. — № 1(45). — С. 116–118
  4.                Лекции по нейрореанимации. Крылов В. В., Петриков С. С., Белкин А. А. 2009 год. — 192 с.
  5.                Influence of hyperoxya on the brain tissue oxygenation and intracranial pressure / S. S. Petrikov, S. V. Tsarenko, V. V. Krylov // European society of Intensive Care Medicine, 18th Annual Congress, Amsterdam, 25–28 September 2005. Abstracts of Oral Presentations and Poster Sessions. Intensive Care Medicine.-2005.-Vol.31.-Suppl.1.-S.105.
Основные термины (генерируются автоматически): головного мозга, внутричерепного давления, внутричерепной гипертензии, коры головного мозга, внутричерепного гипертензионного синдрома, сосудистых сплетений, головного мозга и его, опухолях головного мозга, головного мозга и ликворной, ствола головного мозга, гипертензионного синдрома у детей, водянка головного мозга, цистернам головного мозга, гиперплазия сосудистых сплетений, желудочки головного мозга, вещества головного мозга, спонтанный прорыв дна, различных патологических состояниях, повышения внутричерепного давления, Подъём внутричерепного давления.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос