Авторы: Камалова Осуда Зиявитдиновна, Абдуразакова Зарифа Каюмовна

Рубрика: Медицина

Опубликовано в Молодой учёный №10 (114) май-2 2016 г.

Дата публикации: 19.05.2016

Статья просмотрена: 200 раз

Библиографическое описание:

Камалова О. З., Абдуразакова З. К. Современная этиотропная диагностика и профилактика инфекционного эндокардита у детей // Молодой ученый. — 2016. — №10. — С. 508-509.



По данным литературы заболеваемость ИЭ у взрослых составляет 1,7–6,5:100.000 населения в год, у подростков — более низкая, и составляет 3,0–4,3:1 млн. населения в год [3]. В то же время по данным, поступающим из крупных медицинских центров Европы и США, удельный вес ИЭ среди детей и подростков в специализированных стационарах постепенно нарастает, что связывают с увеличением числа операций на сердце при врожденных пороках, постоянным расширением спектра инвазивных диагностических и лечебных медицинских манипуляций, а также распространением внутривенной наркомании [4]. При этом мальчики заболевают эндокардитом в 2–3 раза чаще, чем девочки. Среди всех случаев эндокардита инфекционный генез составляет 25–40 %.

При современном ИЭ у детей и подростков наблюдается тенденция к учащению поражения митрального и трикуспидального клапанов, а также клапанов легочной артерии как в отдельности, так и в виде многоклапанного процесса. [2].

Несмотря на то, что в настоящее время подробно изучен патогенез всех типов инфекционного эндокардита (ИЭ), включая острый (ОИЭ) и подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ), многие врачи не имеют четких представлений об использовании антибиотиков для профилактики ИЭ [1, 4]. Очень часто пренебрегаются фундаментальные принципы первичной антибиотикопрофилактики.

Целью исследования явилось изучениеклинических, лабораторных и инструментальных методов исследования, инфекционного эндокардита у детей в современных условиях.

Материалы иметоды исследования. Исследование проводилось при кафедре Госпитальной педиатрии № 2 на базе клиники ТашПМИ. В исследование были включены 8 детей с установленным диагнозом инфекционный эндокардит, находившихся на лечении с 2013 по 2016гг, и проведён ретроспективный анализ 12 историй болезни детей с диагнозом инфекционный эндокардит за период с 2010 по 2016гг.

Всем детям проводился комплекс клинико-лабораторных исследований включающий в себя посев крови на стерильность, при анализе результатов которого определились нижеследующие результаты.

Результаты иих обсуждение. Наиболее опасным возбудителем ИЭ является S. Aureus — именно с этим патогенном ассоциирован высокий риск летального исхода и инвалидизации. В последние годы его роль как лидирующего возбудителя ИЭ в отдельных регионах возрастает: этот микроорганизм является возбудителем ИЭ не менее чем в 40 % случаев. S. epidermidis встречается реже в 5 раз, чем S. aureus. Положительная гемокультура у больных с инфекционным эндокардитом выявлена в 40 %, из них: грам (+) флора в 69,6 %, грам (-) флора в 26,8 %, грибы рода Кандида в 3 %. Клинико-лабораторные септические и иммунокомплексные проявления при ИЭ, вызванные золотистым стафилококком и зеленящим стрептококком, предопределяют прогноз заболевания и ассоциируются с острым и подострым вариантами ИЭ. При ИЭ, вызванном грам (-) флорой, наблюдается высокий процент тромбоэмболических осложнений (33,3 %) и иммунокомплексных изменений (нефрит, полиартрит, геморрагический васкулит), которые ассоциируются с затяжным вариантом заболевания.

У 12 детей инфекционный эндокардит развился на фоне ВПС, при этом у 50 % отмечалисьпороками Фалло, ДМЖП у 25 %, аотральный стеноз отмечался у 8 % исследуемых. Наименьший риск ИЭ имеют пациенты с дефектом межпредсердной перегородки, открытым артериальным протоком.

Выявлены клинико-лабораторные особенности вторичного ИЭ: на фоне ВПС отмечался в 60 %, при врожденных пороках сердца: у половины больных ИЭ проявлялся гломерулонефритом, у трети — миокардитом, у четверти больных — суставным синдромом, на фоне ревматизма ИЭ определился в 33 % случаях и проявлялся наличием в 50 % постоянной формы фибрилляции предсердий, в 30 % — тромбоэмболических осложнений.

При ИЭ на фоне дисплазии соединительной ткани при пролапсе митрального клапана (ПМК) проявлялся в основном иммунокомплексными поражениями, а при двустворчатом аортальном клапане — умеренным септическим синдромом. Факторами риска неблагоприятного прогноза развития вторичного ИЭ являются: при ревматизме — митрально-аортальные пороки сердца, фибрилляция предсердий; врожденных пороках сердца — пороки сердца синего типа, возникновение ИЭ после перенесенных реконструктивных операций.

У 8 % исследованных имеются признаки ПМК — состояние, которое иногда является основанием для профилактического назначения антибиотиков. Несмотря на то, что в целом пациенты с ПМК не относятся к группе повышенного риска, ИЭ развивается у них в 5–10 раз чаще, чем в общей популяции. Пациенты, страдающие ПМК с регургитацией, нуждаются в проведении антибиотикопрофилактики. У 3 % пациентов с регургитацией и/или утолщением передней створки митрального клапана в конечном итоге развивается инфекционный эндокардит.

Клиническая симптоматика ИЭ появляется в основном через 2 недели с момента возникновения бактериемии. Наиболее ранний и частый симптом заболевания — лихорадка (в большинстве случаев — неправильного типа) с ознобом различной выраженности 100 % и последующим профузным потоотделением 80 % случаях. Характерны быстрая утомляемость, нарастающая слабость, анорексия и потеря веса в 60 %. Нередки распространенные артралгии и миалгии, головные боли, боли в сердце 50 %, носовые кровотечения 20 %. Так называемые «периферические» симптомы ИЭ у детей и подростков, в отличие от взрослых, встречаются значительно реже (5 %). Тем не менее такие феномены, как симптом Лукина–Либмена (геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке конъюнктивы), у 1 больного, 5 % узелки Ослера (плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней), в 5 % повреждения Джейнуэя (мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах),10 % пятна Рота (овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне) в 5 % сохраняют свою диагностическую значимость в силу их высокой специфичности и входят в состав малых диагностических критериев.

При клиническом исследовании особое внимание уделяется не только однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике. В частности, в дебюте поражения первоначально не измененного аортального клапана может быть выслушан систолический шум по левому краю грудины, вероятно, обусловленный стенозированием устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах. В дальнейшем появляется нежный протодиастолический шум в V точке с усилением при наклоне тела больного вперед; по мере усугубления клапанной деструкции интенсивность и продолжительность шума нарастает, отмечается ослабление II тона на аорте и снижение диастолического артериального давления.

При лечении инфекционного эндокардита назначение антибиотиков позволяет достигнуть стерилизации вегетаций в более чем 90 % случаев при ПИЭ и в 70 % при ОИЭ. Тем не менее, у 15–25 % пациентов, в конце концов, возникает необходимость в хирургической коррекции повреждённых клапанов сердца. Эти цифры значительно выше (70 %) при ИЭ у пациентов с искусственными клапанами сердца. Помимо этого, необходимо помнить об угрозе нарастания ИЭ, вызванных энтерококками, устойчивыми к антибиотикам, и метициллинорезистентыми S.aureus (MRSA). Очевидно, что гораздо легче предупредить развитие инфекции эндокарда, чем иметь дело с ранними и поздними осложнениями инфекционного эндокардита.

Заключение. Проведена углубленная оценка инфекционного эндокардита с клинико-лабораторных позиций на фоне ревматизма, врожденных пороков сердца, ИБС, дисплазии соединительной ткани сердца и выявлены факторы риска неблагоприятного прогноза. В настоящее время только 15–25 % случаев ИЭ возникают вторично, после проведения инвазивных процедур. Лишь у 50 % этих пациентов в анамнезе имеются указания на изменения со стороны клапанов сердца, что могло бы служить основанием для назначения антибиотиков с профилактической целью.

Таким образом, такое тяжелое, потенциально летальное заболевание должно быть курабельным. Для этого необходимы его раннее распознавание и активное, часто агрессивное лечение в соответствии с отечественными и международными рекомендациями.

Литература:

  1. Гендлин Г. Е., Сторожаков Г. И., Прокофьева Е. В. и др. Предикторы отдаленного прогноза при протезировании клапанов у больных с ревматическим митральным пороком / сборник материалов IV Всероссийского съезда трансплантологов памяти академика В. И. Шумакова, 2008. — С. 53–54.
  2. Мелехов А. В., Гендлин Г. Е., Сторожаков Г. И. Эндокардит внутривенных наркоманов. // Росс. мед. журн. — 2007: выпуск: 42–45. 3.
  3. Соболева М. К., Белов Б. С. Инфекционный эндокардит у детей. РМЖ. 2006. — том 14. — № 8. — С. 630–636.
  4. Mylonakis E., Calderwood S. B. Infective endocarditis in adults // N. Engl. J. Med.- 2001.- Vol. 345.- P. 1318–1330.
Основные термины (генерируются автоматически): инфекционного эндокардита, инфекционный эндокардит, вторичного ИЭ, возбудителем ИЭ, фоне ревматизма ИЭ, удельный вес ИЭ, литературы заболеваемость ИЭ, опасным возбудителем ИЭ, современном ИЭ, лидирующего возбудителя ИЭ, профилактики ИЭ, половины больных ИЭ, Наименьший риск ИЭ, подострым вариантами ИЭ, особенности вторичного ИЭ, развития вторичного ИЭ, Клиническая симптоматика ИЭ, «периферические» симптомы ИЭ, возникновение ИЭ, угрозе нарастания ИЭ.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос