Библиографическое описание:

Кудешова Г. Т., Кучкарова Л. С. Влияние экспериментальной анемии матери и/или потомства на развитие активности кишечных дисахаридаз растущих крыс // Молодой ученый. — 2016. — №7. — С. 355-358.



Исследования по социальному развитию в Восточной Европе и Центральной Азии показали, что анемия беременных и кормящих матерей и малолетних детей довольно широко распространенный феномен. В Центральной Азии эта патология наблюдается более чем у 60 % женщин репродуктивного возраста и свыше чем у 50 % детей до 3-х лет [1]. Серьёзными причинами возникновения анемии являются дисбаланс питания [2], загрязнение окружающей среды, различные заболевания, в том числе и органов пищеварения [4]. Поэтому исследование пищеварения развивающегося организма при анемии матери и потомства, несомненно, представляет практический и теоретический интерес.

Цель настоящей работы — в экспериментах на крысах изучить влияние токсической анемии матери и/или потомства на развитие активности ферментов углеводного пищеварения тонкой кишки.

Материалы иметоды

Опыты были проведены на белых беспородных крысах. Крыс делили на четыре группы — 1 контрольную и 3 опытные. В качестве контроля служили интактные растущие крысы. В первой опытной группе анемию вызывали у матерей на 14-й день гестации, крысята-сосунки какой-либо обработке при этом не подвергались (опыт 1), во второй опытной группе у крысят вызывали анемию на 20-й день постнатальной жизни, матери при этом оставались интактными (опыт 2), а в третьей опытной группе экспериментальная анемия, была вызвана одновременно как у матери (на 14-й день гестации), так и у потомства на 20-й день постнатальной жизни (опыт 3). Во всех опытных группах модель экспериментальной анемии вызывали одноразовым введением фенилгидразина в дозе 80 мг/100 г массы тела. Растущих крыс забивали на 27-й день постнатальной жизни. При декапитации крыс в крови определяли гемоглобин цианидным методом и подсчитывали эритроциты в счетной камере Горяева.

После декапитации вскрывали брюшную полость, отделяли тонкую кишку, промывали её раствором Рингера в объеме 10 мл. Далее, после просушивания фильтровальной бумагой и определения массы тонкой кишки готовили гомогенаты нужного разведения в растворе Рингера. Все операции приготовления ферментативно-активных препаратов приводили на холоду. В полученных гомогенатах тонкой кишки определяли активности энтеральных лактазы, сахаразы и мальтазы глюкозооксидазным методом по А. Далквисту [5].

Статистическую обработку проводили с использованием критерия Стьюдента-Фишера.

Полученные результаты

Прежде всего, следует отметить, что инъекция фенилгидразина матери и/или растущим крысам приводила к снижению уровня гемоглобина и числа эритроцитов в крови у потомства крыс.

Так содержание гемоглобина составляло 14,0±0,1; 13,3±0,3; 9,5±0,1 и 9,6±0,1 г/л в контрольной группе и в первой, второй и третьей опытной группах соответственно. Число эритроцитов в 1 мм3 крови составляло 5,3±0,1 в контрольной группе; 5,0±0,1 у крысят, вскормленных самкой, которой вводили фенилгидразин в третьем триместре гестации; 4,2±0,1 у крысят с вызванной экспериментальной анемией и 3,5±0,1 у с крысят с вызванной анемией, вскормленных матерью, у которой индуцировали анемию в третьем триместре гестации.

Количество эритроцитов у крысят при анемии беременной матери (опыт 1) по сравнению с показателями контрольной группы заметным изменениям не подвергалось. Этот показатель у крысят с вызванной токсической анемией (опыт 2) уменьшался на 21 % (Р<0001). В том случае, когда анемии подвергались и мать, и потомство (опыт 3) количество эритроцитов у крысят по сравнению с контрольной группой уменьшалось на 34 % (Р<0,001).

Таким образом, при токсической анемии матери в третьем триместре беременности (опыт 1) содержание гемоглобина, равно как и количество эритроцитов в сыворотке крови её потомства остаётся на уровне контроля. В то же время результаты показывают, что экспериментальная анемия, растущего организма (опыт 2), а также анемия, вызванная к периоду отнятия у потомства, выношенного и вскормленного матерью, которой на 3-й неделе гестации вводили фенилгидразин (опыт 3), приводит к уменьшению гемоглобина и содержания эритроцитов в циркулирующей крови.

Изменение показателей ферментов, участвующих в заключительной (мальтазная, сахаразная и лактазная активности тонкой кишки) стадиях гидролиза углеводов, при анемии растущего организма и/или матери представлены в таблице 1.

Таблица 1

Активность дисахаридаз (мкмоль/мин/г ткани) тонкой кишки урастущих крыс сэкспериментальной анемией, родившихся от контрольных ианемичных матерей (М±m; n=6)

Группы животных

Мальтаза

Сахараза

Лактаза

Контроль

7,8±0,8

2,9±0,1

1,8±0,1

Опыт 1

7,6±0,8

2,6±0,2

2,3±0,1

Р1

>0,5

>0,5

<0,002

Опыт 2

6,3±0,5

2,7±0,2

2,9±0,1

Р2

<0,01

>0,5

<0,001

Опыт 3

6,5±0,2

2,4±0,2

1,3±0,1

Р3

<0,001

<0,05

<0,01

Из таблицы видно, что реакция активностей кишечных мембраносвязанных мальтазы, сахаразы и лактазы во всех трех опытных группах оказалась неоднозначной. Так, если интактные крысята вскармливались самками с экспериментальной анемией (опыт 1), у них мальтазная и сахаразная активности тонкой кишки оставались без изменения, а лактазная активность увеличивалась на 27,7 %. При введении фенилгидразина растущему организму (опыт 2) мальтазная активность уменьшалась на 19,3 %, сахаразная — не изменялась, а лактазная активность увеличивалась на 61,1 %. И, наконец, если анемия была вызвана и у матери, и у потомства (опыт 3) в тонкой кишке растущего организма наблюдалось уменьшение мальтазной, сахаразной и лактазной активности на 16,7; 17,3 и 27,8 % соответственно.

При вызванной анемии беременной матери и индуцировании анемии у её потомства, гидролитический потенциал переваривания всех углеводов (поли- и дисахаридов) тонкой кишки заметно уменьшается, что проявляется в репрессии активности всех исследуемых карбогидраз поджелудочной железы и тонкой кишки.

Сдвиги в гидролитической способности тонкой кишки растущих крыс в различных опытных группах отражались и на таких показателях как масса тела и тонкой кишки (таблица 2).

Таблица 2

Масса тела итонкой кишки урастущих крыс сэкспериментальной анемией, атакже родившихся от контрольных ианемичных матерей (M±m; при n=6)

Группы животных

Масса тела (г)

Масса тонкой кишки (мг)

Контроль 1

27,2±1,9

1136,7±38,1

Опыт 1

25,2±0,5

1047,8±64,8

Р1

>0,5

>0,25

Опыт 2

22,2±0,2

1131,0±35,9

Р2

>0.05

>0/5

Опыт 3

19,0±0,6

977,83±32,4

Р3

<0,002

<0,01

Видно, что при анемии матери (опыт 1) у растущего организма достоверного уменьшения массы тела не наблюдается. Масса тела растущих крыс, которым вводили фенилгидразин перед отнятием (опыт2), снижается на 18,4 % по сравнению с таковой со сверстниками в контрольной группе. В том случае. когда анемия была индуцирована и у крыс-маток и у растущего организма (опыт 3) уменьшение массы тела составляет 30,2 %. Масса тонкой кишки у крысят с вызванной материнской или собственной анемией не изменяется. Однако, при экспериментальной анемии матери и потомства масса тонкой кишки растущею организма уменьшалась на 18,0 %..

Обсуждение результатов

Наши данные показывают, что при различных подходах в провоцировании экспериментальной анемии растущего организма в формировании ферментного спектра переваривания углеводов тонкой кишки имеют место существенные сдвиги.

Анемия беременной матери заметным изменениям в пищеварении углеводов у потомства не приводит. Отсутствие каких-либо функциональных изменений в тонкой кишке крысят от анемичной матери, возможно, имеет место в связи с барьерной функцией материнского организма в период гестации.

Экспериментальная анемия у растущего организма приводит к существенным сдвигам в гидролитической функции тонкой кишки, которые проявляются, прежде всего, в репрессии активности мальтазы и индукции активности щеточнокаемной лактазы. Такая же «реактивность» мальтазы и лактазы была обнаружена нами и при контаминировании пищи растущих крыс солями тяжёлых металлов [6]. Эти данные ассоциируют с результатами, показывающими, что неблагоприятные факторы окружающей среды (ксенобиотики, дисбаланс питания) приводят к аналогичным сдвигам морфофункциональных характеристик желудочно-кишечного тракта у потомства млекопитающих [7]. Преждевременное увеличение активности мальтазы и задержка репрессии лактазы в одной из опытных групп, скорее всего, являются следствием задержки темпов формирования гипоталамо-гипофизарно-кортикоидной и гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной связей в раннем онтогенезе, которая проявляется при анемии [8]. Такая гипофункция этих эндокринных желез в энтеральной ферментной системе крыс отражается в репрессии активности «дефинитивных» ферментов, к которым относится мальтаза и индукции активности «ювенильных» ферментов, типичным представителем которых является лактаза [5–8].

В наших опытах провоцирование экспериментальной анемии у матери, а также и у выношенного и выкормленного ею потомства приводит к заметной репрессии активности всех исследуемых карбогидраз, которое возможно является причиной или предпосылкой заметного уменьшения массы тела растущих крыс. Можно предположить, что, если связанные с анемией функциональные сдвиги пищеварительной системы превышают «нормы реакции», как это, вероятно, имеет место при экспериментальной анемии у растущего потомства от анемичных матерей (опыт 3), наблюдаемая репрессия активности дисахаридаз может служить своеобразным показателем перехода гидролитической системы тонкой кишки в патологическое состояние.

Литература:

  1. Рокс К., Галлоуэй Р., Браун Л. Перспективы улучшения питания в Восточной Европе и Центральной Азии // Москва «Медицина», 2003.-133 с.
  2. Ших Е. В. Витаминно-минеральная недостаточность. Е. В. Ших // Рус. мед. журн. — 2004. — № 12. — С. 11–14.
  3. Лим Т. Е. Влияние транспортных загрязнений на здоровье человека // Экология человека. — 2010.- Вып.1. — С.6–9.
  4. Шехтман М. М. Болезни органов пищеварения и крови у беременных / М. М. Шехтман, Г. М. Бурдули. — М.: Триада-Х, 1997. — 303 с.
  5. Dahlqvist A. Assay of intestinal disaccaridases // Anal. Biochem. -1968. -V. 22. -P. 99–107.
  6. Садыков Б. А., Кучкарова Л. С., Эрматова С., Эргашев Н. А. Активность. пищеварительных ферментов у потомства крыс, получавших во время лактации рацион, контаминированный тяжёлыми металлами // Вопросы питания (Россия). -2009. — №.2- С.47–50.
  7. Садыков Б. А., Кучкарова Л. С., Курбанов А. Ш., Эрматова С. У., Каримова И. И. Пищеварительная система растущего организма и её актуальные проблемы //Педиятрия (Ташкент). — 2011. — № 1–2. — С. 107–109.
  8. Кучкарова Л. С. Садыков Б. А. Роль гидрокортизона и тироксина в передаче сигналов на функциональное состояние тонкой кишки новорожденного // Уз. биол. журн. -2003. -№ 1–2. -С.36–41.
Основные термины (генерируются автоматически): тонкой кишки, анемии матери, экспериментальной анемии, опыт 3, активности тонкой кишки, экспериментальной анемии матери, токсической анемии матери, анемии беременной матери, репрессии активности, массы тела, потомства крыс, пищеварения тонкой кишки, массы тонкой кишки, Кучкарова Л, тонкой кишке, гомогенатах тонкой кишки, углеводов тонкой кишки, Масса тонкой кишки, потомства масса тонкой, способности тонкой кишки.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle
Задать вопрос