Мужским бесплодием считается отсутствие беременности при условии регулярной половой жизни без предохранения в течение не менее 12 месяцев. Выделяют: первичное мужское бесплодие — когда от мужчины никогда не наступало зачатия [12, 13, 14].
Вторичное мужское бесплодие — прежде от мужчины были случаи зачатия, причем исход предыдущий факт зачатия имел место не более 3 лет назад [7, 10, 11, 19].
Бесплодие обусловлено тем, что в силу разных причин нарушена выработка сперматозоидов в яичках их доставка женское влагалище и неспособность спермиев достичь яйцеклетки и ей оплодотворить.
Частота бесплодия в браке в мире составляет 15 %, в странах Западной Европы — 10,9 %, в США — 14,2 %. В России частота бесплодных браков превышает критический уровень и составляет 17,4 %. Еще пара десятков лет — и очень многим придется прибегать к искусственному оплодотворению. Неспособность мужчины иметь детей является причиной бесплодного брака до 50 % случаев. За последние 50 лет в 2 раза упала концентрация сперматозоидов у мужчин [6, 9, 17, 18].
Согласно имеющейся информации, в Узбекистане 2005 г впервые было зарегистрировано 5,5 % больных с бесплодием, в 2006 г — 12,02 %. Налицо явный рост числа больных этой группы (на 18,55 %). Самым неблагоприятным регионом оказалось Приаралье: распространенность этой патологии в Хорезме — 40,69 на 100 тыс. Анализ показал, что больные с этими проблемами оказываются недостаточно обследованными, лечатся они также самыми разнообразными методами, объяснить суть которых порой невозможно. Поэтому вопрос о пациентах с этой патологией пока остается открытым, как и вопрос состояния андрологической службы в нашей Республике.
Результаты исследования распространенности бесплодия в супружеских парах свидетельствуют, что в 30 % случаев проблема связана только с мужским бесплодием. У 20 % супружеских пар бесплодие вызвано комбинацией мужского и женского факторов. Таким образом, бесплодие у мужчин предопределяет невозможность иметь детей примерно у 50 % бесплодных пар.
Различают следующие формы мужского бесплодия:
- Секреторное
- Экскреторное (экскреторно-токсичное)
- Иммунологическое
- Сочетанное
- Относительное.
При секреторной форме в яичках не вырабатывается достаточное количество сперматозоидов необходимое для оплодотворения яйцеклетки, либо снижена их подвижность, либо у большей части сперматозоидов существуют дефекты строения.
Экскреторно-токсическое бесплодие развивается на почве предшествующего специфического либо неспецифического воспалительного процесса в предстательной железе, семенных пузырьках либо в семявыносящихся путях при хроническом эпидидимите, дифферентите, уретрите. Нередко имеет место сочетания воспалительного процесса — в форме простатовезикулита, уретропростатита, уретропростатовезикулита с характерной для экскреторно–токсического бесплодия является астеноспермия, пиоспермия, спермагглютинация, наличие слизи, спермагрегация.
Иммунологическое бесплодие возникает тогда, когда в организме женщины или мужчины идет массивная выработка антиспермальных антител. Организм расценивает сперматозоиды, как инородный объект и с помощью антиспермальных антител подавляет их.
Сочетанное бесплодие появляется в том случае, когда секреторная форма бесплодия сочетается с экскреторной, иммунологическими нарушениями воспалительными заболеваниями половых органов.
Относительное бесплодие — это бесплодие, при котором, несмотря на тщательное обследование супругов, причины, вызывающих бесплодие отсутствуют.
На репродуктивную систему мужчин и женщин оказывают влияние большое количество повреждающих факторов, среди которых одно из первых мест занимают воспалительные заболевания органов малого таза [1, 2, 4, 8, 16].
При воспалительных заболеваниях мочеиспускательного канала и придаточных половых желез часто возникают нарушение их функции, изменение состава спермы, накопление в ней продуктов распада и жизнедеятельности микроорганизмов развитие токсических иммунных процессов [1, 2, 4, 8, 16]
Наиболее распространенным воспалительным заболеванием у мужчин является простатит — до 73 %.
Развитие хронического воспаления предстательной железы представлено следующим образом: механическая или функциональная обструкция мочеиспускательного канала — внутри простатический рефлюкс (бактерии компоненты мочи, сперма) — иммунные реакции — хроническое воспаление. Этот «порочный круг» значительно уменьшает процент выздоровления и способствует развитию хронизации воспалительного процесса, рецидиву заболевания и возникновению осложнений, таких, как бесплодие.
Для совершенствования методов лечения бесплодия на фоне воспалительного процесса необходимо придерживаться патогенетических подходов терапии. К патогенетически обоснованным препаратам относится ферментный препарат «Дистрептаза».
Комплексный препарат «Дистрептаза» выпускают в форме ректальных свечей, в каждой из которых содержится комбинация активных веществ 15000 МЕ стрептокиназы и 1250 МЕ стрептодорназы, а также вспомогательные субстанции, которые облегчают всасывание и попадание активных компонентов в кровеносное и лимфатическое русло органов малого таза.
Стрептокиназу применяют в хирургии и кардиологии при лечении тромбозов внетазовой локализации. Стрептокиназа активирует плазминоген, превращая его в плазмин, который и оказывает собственно фибринолитическое действие, устраняет сладж-синдром форменных элементов крови, что приводит к улучшению микроциркуляции в очаге воспаления и уменьшению отека, увеличению доступа и концентрации антибиотиков, увеличению хемотаксиса макрофагов и других иммуннокомпетентных клеток.
Стрептодорназа как протеолитик разрушает ДНК в результате ее глубокой деполимеризации. Она растворяет межмолекулярные связи нуклепротеинов мертвых клеток и гноя, облегчает резорбцию олигопротеинов, активизирует фагоцитоз, не влияет на структуру и функцию клеток. Комбинированное действие стрептокиназы и стрептодорназы оказывает выраженное противовоспалительное, противоспаечное действие, способствует уменьшению выраженности болевого синдрома, дизурических явлений, ускорению репаративных процессов, снижает риск развития осложнений (спаечной болезни бесплодия и т. д.) и рецидива, сокращает сроки терапии, что приводит к уменьшению медикаментозной нагрузки.
Цель исследования: выявить эффективность применения ферментных препаратов в комбинированном лечении мужского бесплодия.
Материалы и методы: В течение 2007-2009 гг нами было проведено обследование больного, у которых был установлен диагноз экскреторно-токсического бесплодия, хронического бактериального простатита. Возрастной диапазон составил от 21 года до 42 лет с длительностью заболевания от 2 до 8 лет.
Все пациенты были обследованы до и после лечения:
- общий анализ крови и мочи;
- биохимическое исследование крови;
- микроскопическое и бактериологическое исследование отделяемого мочеиспускательного канала, секрета предстательной железы и спермы;
- трансректальное ультразвуковое исследование предстательной железы.
Все больные были разделены на 2 группы:
1-я группа (основная) — 90 больных с хроническим простатитом, которым комплексный курс терапии включали «Дистрептазу»;
2-я группа (контрольная) — 81 больных, которым проводили традиционное комплексное лечение воспаления предстательной железы без применения Дистрептазы.
Результаты исследования и их обсуждение.
Регресс лабораторных признаков бесплодия проведенного лечения отметили у 79 больных в 1 группе (87,7 %) и у 52 больных 2-й группы (64,2 %).
Отмечалось повышение концентрации, увеличение количества нормальных форм и подвижности спермиев, нормализация вязкости эякулята и его рН уменьшение.
При исследовании показателей спермы в I группе было установлено, что до лечения:
- концентрация сперматозоидов от 0 до 20 млн/мл наблюдали у 18 больных;
- от 20 до 40 млн/мл — у 31 больных;
- oт 40-60 млн/мл — у 25 пациентов;
- от 60-80 млн/мл — у 16 больных.
После комплексного лечения с «Дистрептазой»:
- больные с концентрацией сперматозоидов от 0 до 20 млн/мл и от 20-40 млн/мл уменьшились на 7 и 12 человек соответственно,
- с показателями от 40-60 млн/мл и 60-80 млн/мл увеличились на 9 и 10 человек соответственно.
Количество нормальных форм сперматозоидов в данной группе до лечения были таковы:
у 33 больных — 20-39 %,
у 31 больных — 40 %-60 %;
у 26 больных — 61-80 %.
После проведенного лечения наблюдалось резкое увеличение нормальных форм сперматозоидов, т. е.:
20-39 % нормальных форм сперматозоидов отмечалось уже у 6 больных;
40-60 % — у 5 больных;
61-80 % — у 79 больных.
Количественное определение подвижных форм сперматозоидов также после проведенного лечения было резко увеличено.
Так, если при первичном обследовании у 24 больных данный показатель равнялся 10-30 %, у 32 больных — 31-50 % и больше 50 % — у 34 больных, то после комплексного лечения с ферментным препаратом «Дистрептазой» подвижные формы сперматозоидов увеличились, т. е. 10-30 % подвижности сперматозоидов наблюдались только у 3 больных, 31-50 % — у 6 больных, а больше 50 % подвижности отмечали уже у 81 пациентов.
Положительные сдвиги в данной группе были получены и при исследовании:
- вязкости эякулята от 0,5 до 0 см было у 25 больных до лечения, а после лечения количество больных составило 80 человек;
- рН эякулята до лечения только у 22 из 90 обследуемых составило 7-7,8, а после лечения такие данные были получены еще у 56 больных;
- количество лейкоцитов в эякуляте (в поле зрения) — у 11 больных составило от 20 и более. После лечения такой показатель наблюдался только у одного больного.
- количество лейкоцитов в секрете предстательной железы (в поле зрения) у 27 больных было 21 и более, после лечения такой показатель был выявлен также только у одного больного.
Неплохие результаты были получены и во 2-ой группе больных, на количественное соотношение выздоровленных пациентов было несколько меньше.
Так например, концентрация сперматозоидов от 60до 80 млн/мл увеличилось только у 2 больных, от 40 до 60 млн/мл — у 5 больных.
Количество нормальных форм сперматозоидов от 61 до 80 % увеличилось у 30 больных, в первой же группе такие показатели после лечения были установлены еще у 53 больных.
Количество подвижных форм сперматозоидов в данной группе увеличилось у 23 больных, в I группе к показателю >50 были прибавлены еще 47 пациентов.
Если в первой группе вязкость эякулята была снижена 55 больных, то во второй группе после лечения снижение вязкости эякулята, было выявленоещё у 32 больных.
Во второй группе до лечения у 19 больных рН эякулята был 8,5 и более, после лечения такие показатели наблюдались только у 5 больных.
Количество лейкоцитов в эякуляте и в секрете предстательной железы от 20и более встречались до лечения у 10 и 23 больных соответственно.
После лечения количество лейкоцитов в эякуляте снизилось у 6 больных, а в секрете предстательной железы — у 20 больных.
Данные диагностических показателей обоих групп представлены в таблице № 1
Таблица 1
|
Показатель |
1-я группа (n=90) |
2-я группа (n=81) |
|||
|
До лечения |
После лечения |
До лечения |
После лечения |
||
|
концентрация сперматозоидов (млн/мл)
|
60- 80 |
16 |
26 |
13 |
15 |
|
40-60 |
25 |
34 |
21 |
26 |
|
|
20-40 |
31 |
19 |
35 |
30 |
|
|
0-20 |
18 |
11 |
12 |
10 |
|
|
количество нормальных форм сперматозоидов ( %) |
61-80 |
26 |
79 |
22 |
52 |
|
40-60 |
31 |
5 |
30 |
22 |
|
|
20-39 |
33 |
6 |
29 |
7 |
|
|
Количество подвижных форм сперматозоидов ( %) |
>50 |
34 |
81 |
29 |
52 |
|
31-50 |
32 |
6 |
41 |
23 |
|
|
10-30 |
24 |
3 |
11 |
6 |
|
|
Вязкость эякулята (см) |
0,5-0 |
25 |
80 |
19 |
51 |
|
2-0.5 |
29 |
10 |
39 |
23 |
|
|
2,1 и более |
36 |
0 |
23 |
7 |
|
|
pH эякулята |
7-7,8 |
22 |
78 |
20 |
53 |
|
7,9-8,5 |
43 |
9 |
42 |
23 |
|
|
8,5 и более |
25 |
3 |
19 |
5 |
|
|
Количество лейкоцитов в эякуляте (в поле зрения) |
0-10 |
36 |
79 |
28 |
49 |
|
11-20 |
43 |
10 |
43 |
28 |
|
|
20 и более |
11 |
1 |
10 |
4 |
|
|
Количество лейкоцитов в секрете предстательной железы (в поле зрения) |
1-9 |
12 |
78 |
9 |
49 |
|
10-20 |
51 |
11 |
49 |
29 |
|
|
21 и более |
27 |
1 |
23 |
3 |
|
Исходя из данной таблицы, можно заметить, что и в I (основной) и II (контрольной) группах больных повысилась концентрация сперматозоидов, увеличилось количество нормальных сперм и подвижности сперматозоидов, отмечалась нормализация вязкости эякулята и его рН, уменьшение количества лейкоцитов.
При микроскопии секрета предстательной железы также выявлено снижение количества до нормальных цифр.
При исследовании переносимости «Дистрептазы» только у 5 (5,6 %) из 90 пациентов отмечались незначительные побочные явления в виде метеоризма и дискомфорта в прямой кишке, что не требовало отмены препарата.
Выводы:
1. Использование препарата «Дистрептазы» в комплексном лечении мужского (экскреторно-токсического) бесплодия является патогенетически обоснованным и высокоэффективным.
2. Благодаря доказанному фибринолитическому и протеолитическому действию препарат «Дистрептаза» обладает выраженным противовоспалительным, противоотёчным, болеутоляющим действием, улучшают микроциркуляцию в очаге воспаления, повышают концентрацию антибиотиков и клеток иммунной защиты в очаге воспаления, значительно снижает риск развития спаечных процессов.
3. При применении препарата «Дистрептаза» в комплексной терапии бесплодия повышается эффективность лечения до 87 %.
4. «Дистрептаза» уменьшает срок терапии, предупреждает рецидив, тем самым снижает медикаментозную нагрузку на организм пациента и соответственно токсическое воздействие комплексной терапии. Препарат «Дистрептаза» хорошо переносится.
5. Полученные результаты позволяют рекомендовать препарат «Дистрептазу» в комплексном лечении экскреторно-токсического бесплодия у мужчин.
Литература:
1. Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем: Руководство для врачей. М.: Медицинская книга, 2004.
2. Билич Г.Л., Божедомов В.А. Репродуктивная функция и сексуальность человека. М., 1998.
3. Брагина Е.Е., Абдумаликов Р.А. Руководство по сперматологии. М., 2002.
4. Ильин И.И. Негонококковые уретриты у мужчин. М.: Медицина, 1991.
5. Каган С.А. Стерильность у мужчин. М., 1974.
6. Лоран О.Б., Сегал А.С. Климактерические расстройства у мужчин. М., 1999.
7. Миронова И.И., Романова Л.А., Долгов В.В. Общеклинические исследования (моча, кал, ликвор, эякулят). М., 2005. С. 165-195.
8. Назарова Е.К., Зенина М.Н. Хламидийная инфекция: Цитология, иммунофлюоресценция. С.-Пб., 2004.
9. Руководство ВОЗ по лабораторному исследованию эякулята человека и взаимодействия сперматозоидов с цервикальной слизью. 4-е изд. М.: МедПресс, 2001.
10. Руководство по андрологии / Под ред. O.JT. Тиктинского. JI., 1990.
11. Сагалов А.В. Амбулаторно-поликлиническая андрология. М.: Медицинская книга; Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2003.
12. Тер-Ованесов Г.В. Андрологические аспекты бесплодного брака. М.: НЦАГиП РАМН, 2000.
13. Хеффнер Л. Половая система в норме и патологии. М., 2003.
14. Fredricsson B., Bjork R. Morphology of postcoital spermatozoa in the cervical secretion and its clinical significance // Fertil. Steril. 1977; 28: 841-845.
15. Kruger T.F., Acosta A.A., Simmons K.F. et al. Predictive value of abnormal sperm morphology in in vitro fertilization // Fertil. Steril. 1988; 49: 112-117.
16. Kruger T.F., Menkveld R., Stanger F.S.H. et al. Sperm morphologic features as a prognostic factor in in vitro fertilization // Fertil. Steril. 1986; 46: 1118-1123.
17. Mortimer D., Leslie E.E., Kelley R. W., Templeton A. A. Morphological selection of human spermatozoa in vivo and in vitro IIJ. Reprod. Fertil. 1982; 64: 391-399.
18. Nieschlag E., Behre H.M. (Eds.). Andrology. Male Reproductive Health and Dysfunction. 2nd edition. Berlin: Springer, 2000.
19. Rosner W., Hryb D.J. et al. Sex hormone-binding globulin mediates steroid hormon signal transduction at the plasma membrane // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 1999; 69: 481-485.
