Библиографическое описание:

Кузнецова В. В. Фиброзные кольца клапанов сердца при недифференцированной дисплазии соединительной ткани [Текст] // Медицина и здравоохранение: материалы междунар. науч. конф. (г. Чита, ноябрь 2012 г.). — Чита: Издательство Молодой ученый, 2012. — С. 26-36.

В литературных источниках имеются сообщения о диаметре митрального и аортального фиброзных колец при дисплазии соединительной ткани. По данным исследования Яковлева В.М. и соавт. [5], увеличение диаметра митрального фиброзного кольца в обе фазы сердечного цикла может служить критерием соединительнотканной дисплазии митрального клапана с нарушением его функции. В этой работе было выявлено статистически достоверное увеличение диаметра митрального фиброзного кольца в обе фазы сердечного цикла в группе пациентов с пролапсом митрального клапана с наличием митральной регургитации в сравнении с контрольной группой (пациенты без дисплазии соединительной ткани) и внутри опытной группы (пациенты с пролапсом митрального клапана без митральной регургитации). В работе Малеева Э.Г и соавт. [1] пациенты с пролапсом митрального клапана также имели больший диаметр митрального фиброзного кольца по сравнению с контрольной группой.

В работе J.R. Matos-Souza et al. [6] было обследовано 627 человек с изолированным пролапсом митрального клапана и сопоставимых с ними по возрасту, полу и индексу массы тела 627 человек без пролапса митрального клапана; всего 454 мужчины и 800 женщин в возрасте 37,9 ± 0,3 с индексом массы тела 23,7 ± 0,1 кг/м2. Лица с пролапсом митрального клапана имели достоверно больший диаметр аортального фиброзного кольца по сравнению с контролем (30,4 ± 0,1 против 29,5 ± 0,1 мм). Кроме этого, многофакторный анализ продемонстрировал независимую ассоциацию между пролапсом митрального клапана и размером аортального кольца на модели, включающей вмешивающиеся переменные – возраст, пол, индекс массы тела, площадь поверхности тела, уровень кровяного давления и индекс массы миокарда левого желудочка [6].

Относительно диаметра двух других фиброзных колец сердца при дисплазии соединительной ткани в доступной литературе данных не обнаружено.

Цель исследования: изучение диаметра фиброзных колец клапанов сердца при дисплазии соединительной ткани и их взаимосвязи с антропометрическими показателями и морфо-функциональными показателями сердца.

Материал и методы. В основу исследования положены данные, полученные при обследовании 60 пациентов с ДСТ в возрасте от 18 до 44 лет (средний возраст — 25,9±6,8 года) и 27 пациентов без признаков ДСТ. Объективное исследование проводилось по общепринятой методике. Во время физикального исследования проводились следующие измерения: рост, вес, окружность грудной клетки (ОГК), окружность талии (ОТ), размах рук, рост сидя, длина кисти, длина стопы. На основании полученных данных рассчитывались ИМТ, площадь поверхности тела (ППТ), индексы пропорциональности (ИП между ОГК и ростом стоя, ИП между длиной ног и длиной туловища, индекс Пинье). У пациентов определялись САД, ДАД и ЧСС.

Наличие дисплазии соединительной ткани у пациентов устанавливалось по совокупности признаков [3]. Эходопплеркардиография проводилась на ультразвуковом сканере экспертного класса с цветным допплеровским картированием VIVID-3 фирмы General Electric (США). Ультразвуковое исследование сердца выполнено в соответствии с рекомендациями Европейской и Американской ассоциаций эхокардиографии для проведения измерений, расчетов и оценки камер сердца и магистральных сосудов (2006 г.). Локация проводилась в парастернальной позиции (III-IV межреберье по левому краю грудины) в горизонтальном положении больного с приподнятым головным концом путем изменения угла наклона датчика для последовательного изображения различных отделов сердца. Для получения структурной характеристики сердца оценивали конечные диастолический и систолический диаметры (КДР ЛЖ, КСР ЛЖ, см), объемы (КДО, КСО, мл) ЛЖ, толщину задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ, см) в систолу и в диастолу, толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см) в систолу и в диастолу, индексированные показатели объемов ЛЖ (ИКСО, ИКДО, мл/м2), массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ, г). Структурно-геометрические изменения определяли по индексу ММЛЖ (ИММЛЖ, г/м2), относительной толщине стенок левого желудочка и миокардиальному стрессу. Объемные показатели левого желудочка и фракцию выброса левого желудочка рассчитывали по формулам Teichholz [4]. Показатели систолической функции левого желудочка включали: фракцию выброса (ФВ, %), фракцию укорочения передне-заднего диаметра ЛЖ в систолу (ФУ, %), скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcf, c-1). При оценке состояния центральной и периферической гемодинамики учитывали значения ударного (УО, мл) и минутного (МО, л/мин) объемов, ударный (мл/м2) и сердечный (л/мин/м2) индексы, общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС, дин*с*см-5). Диастолическую функцию левого желудочка изучали по временным и скоростным параметрам трансмитрального диастолического потока: время изоволюметрического расслабления (ВИР, с), время ускорения раннего трансмитрального диастолического потока(АТ, с), замедления раннего трансмитрального диастолического потока (ДТ, с), период изгнания (ЕТ, с), пиковые скорости быстрого (Е, м/с) и медленного (А, м/с) диастолического наполнения, их соотношение (Е/А) [4].

Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6.0 фирмы StatSoft и MIX для Windows, а также возможностей Microsoft Excel. Анализ данных на нормальность распределения проводился с помощью теста Колмогорова-Смирнова. В качестве нулевой гипотезы принималась гипотеза о нормальном распределении количественного признака. Так как распределение всех признаков было отлично от нормального распределения, то признаки описаны медианой и интерквартильным размахом (25 и 75 процентили). Сравнение двух независимых групп выполнялось с помощью U-теста Манна-Уитни. Оценка зависимости между двумя переменными проводилась с применением коэффициента корреляции Спирмена. Уровень принятия или отклонения нулевой гипотезы составлял ниже 0,05.

Результаты и обсуждение. Общая характеристика сравниваемых групп. Пациенты с ДСТ (табл.1) имели достоверно большую длину тела по сравнению с группой контроля (p=0,0001) и достоверно меньшую массу тела (p=0,0004), что является отражением общих свойств популяции пациентов с дисплазией соединительной ткани. При этом ИМТ и ППТ у пациентов с ДСТ были статистически значимо ниже, чем у пациентов группы контроля (p<0,0001 и p=0,02). ОТ и ОГК у пациентов с ДСТ были статистически значимо меньше, чем у пациентов группы контроля (p=0,00001 и p=0,0005). Рост сидя, длина кисти, стопы и размах рук статистически значимо не различались между группами. САД, ДАД и ЧСС у пациентов с ДСТ оказались статистически значимо снижены по сравнению с группой контроля (p=0,007, p=0,03 и p=0,02 соответственно).

Таблица 1

Общая характеристика пациентов в исследуемых группах, Ме (Р25-Р75)

Показатель

Пациенты с ДСТ (n=149)

Контрольная группа (n=55)

p

Рост, см

176 (170-183)

170 (161-177)

0,0001

Рост сидя, см

92 (90-96)

93 (90,5-96,5)

0,5

ОГК, см

79 (73-86)

86 (80-94)

0,0005

ОТ, см

70 (67-76)

79 (75,5-88)

0,00001

Размах рук, см

179 (173-186)

181 (171-186,5)

0,8

Кисть, см

20 (19-21)

20 (19-21)

0,77

Стопа, см

27(26-29)

28 (25,5-29)

0,79

Вес, кг

60 (53-68)

66 (57-76)

0,0004

ИМТ, кг/м2

19,3 (17,7-21,2)

22,8 (21,2-25,6)

<0,00001

ППТ, м2

1,76 (1,62-1,89)

1,81 (1,72-1,94)

0,02

САД, мм рт ст

100 (90-110)

110 (100-120)

0,007

ДАД, мм рт ст

60 (55-70)

65 (60-80)

0,03

ЧСС, уд/мин

70 (64-75)

77 (69-84)

0,02


Таким образом, пациенты с ДСТ антропометрически достоверно отличались от группы контроля. Пациенты с ДСТ характеризовались достоверно большим ростом, меньшими массой тела, ИМТ, площадью поверхности тела, ОГК, ОТ, что свойственно популяции данных пациентов в целом.

При сопоставлении структурно-геометрических параметров сердца у пациентов с ДСТ и лиц контрольной группы выявлен ряд отличий (табл.2).

Размеры всех полостей сердца, измеренные в диастолу, у пациентов с ДСТ оказались достоверно меньше, чем у пациентов группы контроля (p<0,05), что объясняется меньшими размерами тела у пациентов с ДСТ. КДО ЛЖ и индексированный показатель КДО ЛЖ у пациентов с ДСТ были также достоверно занижены по сравнению с контрольными показателями (p=0,008 и p=0,03). Таким образом, при одной и той же площади поверхности тела пациенты с ДСТ характеризовались меньшим КДО ЛЖ. При этом отсутствовало достоверное уменьшение КСР ЛЖ (p=0,44), КСО (p=0,32) и ИКСО ЛЖ (p=0,89). По толщине МЖП и ЗСЛЖ в диастолу группы достоверно не различались между собой (p= 0,32 и p=0,19), в систолу толщина МЖП и ЗСЛЖ была достоверно меньше у пациентов с ДСТ (p=0,02 и p=0,002). Относительная толщина стенки левого желудочка не различалась между группами (p=0,37). ММЛЖ и ИММЛЖ были достоверно меньше в группе с ДСТ (p=0,03 и p=0,045). Диаметр нижней полой вены в группе с ДСТ был занижен по сравнению с показателем группы контроля (p=0,04). По величине КСМС существенных различий в сравниваемых группах не обнаружено (p=0,21).

Таблица 2

Структурно-геометрическая характеристика сердца пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Показатель

Пациенты с ДСТ (n=60)

Контрольная группа (n=27)

p

КДР ЛЖ, см

4,5(4,23-4,82)

4,8(4,5-5,0)

0,009

КСР ЛЖ, см

3,0(2,7-3,19)

3,1(2,8-3,2)

0,44

МЖП с, см

1,17(1,01-1,27)

1,25(1,15-1,35)

0,02

МЖП д, см

0,82(0,7-0,92)

0,85(0,8-0,91)

0,32

ЗСЛЖ с, см

1,29(1,2-1,4)

1,4(1,3-1,5)

0,002

ЗСЛЖ д, см

0,82(0,75-0,93)

0,86(0,8-0,96)

0,19

Отн. толщина стенки ЛЖ

0,35 (0,32 -0,39)

0,34 (0,33-0,38)

0,37

ЛП, см

2,9(2,6-3,18)

3,3(3,0-3,5)

0,0004

ПП, см

3,18(2,9-3,46)

3,4(3,27-3,6)

0,003

НПВ, см

1,06(0,81-1,85)

1,8(1,43-2,0)

0,04

ПЖ,см

2,1(1,9-2,38)

2,4(2,0-2,63)

0,02

ММЛЖ, г

119,7(95,29-146)

135,5(117,1-151)

0,03

КДО ЛЖ, мл

92,75 (79-108,5)

108 (92,84-118)

0,008

КСО ЛЖ, мл

35 (27,27-39,66)

38 (30-41)

0,32

ИКДО ЛЖ, мл/м2

53,65(48,88-61,9)

58,06(52,45-67,05)

0,03

ИКСО ЛЖ, мл/м2

20,31(16,08-22,54)

20,03(17,2-22,68)

0,89

ИММЛЖ, г/м2

72,29(59,67-82,38)

74,86(69,9-87,68)

0,045

КСМС ЛЖ, дин*см2

109,56(95,13-123,99)

112,92(106,02-122,38)

0,21


По данным литературы, различные показатели состояния трансаортального и транспульмонального кровотока дают представление о систолической функции левого и правого желудочков[2]. В то же время показатели трансмитрального и транстрикуспидального диастолического кровотока отражают диастолическую функцию левого и правого желудочков (табл.3).

Пиковая трансаортальная скорость и пиковый трансаортальный градиент давления в группе пациентов с ДСТ были статистически значимо меньше, чем в группе контроля (p=0,005 и p=0,004). Пиковая трансмитральная скорость и пиковый трансмитральный градиент давления не различались между группами (p=0,51 и p=0,39). Также не было выявлено статистически значимых различий по показателям пиковой транстрикуспидальной скорости и пикового транстрикуспидального градиента давления (p= 0,97 и p=0,97). Пиковая транспульмональная скорость и пиковый транспульмональный градиент давления в группе с ДСТ был достоверно занижен по сравнению с контрольными показателями (p=0,006 и p=0,007).

Таблица 3

Трансклапанные пиковые градиенты скорости и давления пациентов с ДСТ
и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Показатели

Пациенты с ДСТ(n=60)

Контрольная группа (n=27)

p

Пиковая трансаортальная скорость, м/с

1,07(0,95-1,18)

1,17(1,03-1,3)

0,005

Пиковый трансаортальный градиент давления, мм рт. ст.

4,5(3,63-5,6)

5,48(4,24-6,76)

0,004

Пиковая трансмитральная скорость, м/с

0,79(0,72-0,9)

0,8(0,76-0,9)

0,51

Пиковый трансмитральный градиент давления, мм рт. ст.

2,51(2,05-3,24)

2,56(2,31-3,24)

0,39

Пиковая транспульмональная скорость, м/с

0,89(0,77-0,99)

0,95(0,9-1,16)

0,006

Пиковый транспульмональный градиент давления, мм рт. ст.

3,14(2,39-3,92)

3,61(3,21-5,38)

0,007

Пиковая транстрикуспидальная скорость, м/с

0,71(0,62-0,78)

0,7(0,63-0,77)

0,97

Пиковый транстрикуспидальный градиент давления, мм рт. ст.

1,96(1,55-2,45)

1,96(1,59-2,37)

0,97


При изучении сократительной функции левого желудочка у пациентов с ДСТ и контрольной группы также были выявлены закономерные различия (табл. 4).

ФВ и ФУ ЛЖ были снижены у пациентов с ДСТ по сравнению с контрольной группой, однако различия не были статистически значимы (p=0,18 и p=0,09 соответственно). Тем не менее можно отметить тенденцию к снижению фракции укорочения левого желудочка у пациентов с ДСТ. Скорость циркулярного укорочения волокон миокарда у пациентов с ДСТ была достоверно ниже, чем у лиц группы контроля (p=0,0007). Процент систолического укорочения МЖП и ЗСЛЖ статистически значимо не различался между группами (p=0,30 и p=0,7).

Таблица 4

Показатели систолической функции ЛЖ у пациентов с ДСТ
и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Показатели

Пациенты с ДСТ (n=60)

Контрольная группа (n=27)

p

ФВ, %

64,18 (60,28-68,01)

65,4 (62-72)

0,18

ФУ, %

34,82 (31,74-37,78)

36,36(33,33-41,67)

0,09

Скорость циркулярного укорочения волокон миокарда, с-1

0,11 (0,10-0,13)

0,13 (0,12 -0,15 )

0,0007

% систолического укорочения МЖП

41,33 (29,47-55,56)

46,34 (30,53-60)

0,39

% систолического укорочения МЖП

56,17 (40,91-73,33)

60 (50,52-66,67)

0,7


Основными интегративными показателями, характеризующими работу сердца, являются УО и МО желудочков. У лиц с ДСТ важнейшие параметры насосной функции миокарда были занижены по сравнению с контрольными показателями (табл.5).

Таблица 5

Состояние центральной и периферической гемодинамики у пациентов с ДСТ
и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Показатели

Пациенты с ДСТ (n=60)

Контрольная группа (n=27)

p

УО, мл

57,2 (52-69,34)

70 (61-81)

0,003

МОК, л/мин

4,08 (3,4-4,82)

5,46 (4,31-6,24)

0,0001

УИ, мл/м2

34,62 (30,87-39,27)

38,1 (34,78-45,25)

0,01

СИ, л/м2*мин

2,38 (2,03-2,9)

3,03 (2,55-3,33)

0,0006

ОПСС, дин*с*см-5

1483,15(1275,5-1789,42)

1224,39(1103,17-1534,85)

0,01


У лиц с ДСТ оказались достоверно уменьшены все показатели, характеризующие работу левого желудочка: УО (p=0,003), МОК (p=0,0001), УИ (p=0,01), СИ (p=0,0006). ОПСС в группе с ДСТ достоверно превышало контрольные значения (p=0,01), что можно объяснить компенсаторной реакцией на снижение сердечного выброса.

Таким образом, сократительный процесс левого желудочка у пациентов в нашей выборке по сравнению с контрольной группой характеризовался снижением скорости циркулярного сокращения волокон миокарда, пиковой трансаортальной скорости и определяющего ее градиента давления, УО, МОК, УИ, СИ. Компенсаторные реакции со стороны периферической гемодинамики характеризовались повышением ОПСС.

В последние годы внимание многих исследователей сердечной гемодинамики приковано к диастолической функции, изменения которой являются наиболее ранними в патофизиологии нарушений сердечной гемодинамики (табл.6).

У пациентов с ДСТ ВИР ЛЖ (IVRT) оказалось достоверно уменьшенным по сравнению с группой контроля (p=0,01). Время ускорения раннего трансмитрального диастолического потока AT у пациентов с ДСТ было статистически значимо меньше чем в группе контроля (p=0,001). Время замедления раннего трансмитрального диастолического потока DT, реагирующее на изменение жесткости миокарда, не различалось в группах, хотя и имелась тенденция к его увеличению в группе пациентов с ДСТ (p=0,07). Общее время раннего и позднего диастолического потока оказалось статистически значимо больше в группе пациентов с ДСТ (p=0,002) за счет удлинения времени позднего диастолического потока. Время раннего диастолического потока статистически значимо не различалось между группами (p=0,38). Таким образом, у пациентов с ДСТ увеличение продолжительности диастолы происходило за счет фазы систолы предсердия, то есть диастола была более энергоемкой. Отличия по скоростным показателям диастолической функции ЛЖ у лиц с ДСТ были представлены снижением предсердного компонента трансмитрального диастолического потока(p=0,01), что повлекло увеличение соотношения скоростных потоков (p=0,075). Таким образом, пациенты в нашей выборке характеризовались нарушением диастолического наполнения левого желудочка, которое было обусловлено ускорением релаксации, увеличением периода позднего диастолического наполнения и относительным укорочением периода раннего диастолического наполнения.

Таблица 6

Диастолическая функция левого желудочка у пациентов с ДСТ и группы контроля, Ме (Р25-Р75)

Показатели

Пациенты с ДСТ (n=60)

Контрольная группа (n=27)

p

IVRT, мс

72 (64-80)

80 (73-88)

0,01

AT, мс

72 (60-87)

88 (80-104)

0,001

DT, мс

150(57-192)

111(44-136)

0,07

Время раннего и позднего диастолического наполнения, мс

501 (444-589)

430 (358-494)

0,002

Время раннего трансмитрального диастолического потока, мс

225,5(132-284)

199 (159-236)

0,38

Скорость раннего диастолического наполнения, м/с

0,79(0,72-0,90)

0,8 (0,76-0,9)

0,51

Скорость позднего диастолического наполнения, м/с

0,48(0,43-0,58)

0,6(0,47-0,63)

0,01

E/A

1,56(1,38-1,89)

1,4(1,23-1,73)

0,08


Фиброзный скелет сердца образован четырьмя кольцами, соединенными между собой соединительной тканью. Предсердия, желудочки, клапаны, легочный артериальный ствол и аорта плотно прикрепляются к этому соединительно-тканному каркасу. У пациентов с ДСТ АФК было достоверно меньше, чем у пациентов группы контроля (p=0,002), что можно объяснить меньшими размерами тела и, соответственно, сердца пациентов с ДСТ (табл.7). В то же время у пациентов с ДСТ наблюдалось патологическое расширение МФК, превышающее контрольные показатели (p=0,007). По данным, приведенным в работе [6], этот показатель может служить критерием соединительнотканной дисплазии митрального клапана с нарушением его функции. Трикуспидальное и пульмональное фиброзные кольца не различались между группами (p=0,46 и p=0,8).

Таблица 7

Диаметр фиброзных колец клапанов пациентов с ДСТ и группы контроля,
Ме (Р25-Р75)

Показатели

Пациенты с ДСТ (n=60)

Контрольная группа (n=27)

p

АФК, см

1,86 (1,73-2,05)

2,01(1,9-2,3)

0,002

МФК, см

3,57 (3,27-3,81)

3,2(3,0-3,45)

0,007

ТФК, см

2,7 (2,5-3,2)

2,9(2,8-3,0)

0,46

ПФК, см

2,1 (1,9-2,25)

2,05(1,9-2,25)

0,8


Для АФК получены положительные корреляционные связи средней силы с размерами тела (весом (r=0,41, p=0,001), ИМТ (r=0,38, p=0,003), площадью поверхности тела (r=0,36, p=0,005), ОГК (r=0,34, p=0,009), ОТ (r=0,4, p=0,002), индексом пропорциональности ОГК/рост (r=0,3, p=0,02)), показателями преднагрузки (КДО ЛЖ (r=0,46, p=0,0003), ИКДО ЛЖ (r=0,41, p=0,001)), показателями центральной гемодинамики (УО ЛЖ (r=0,51, p=0,00005), МОК (r=0,50, p=0,00007)), ММЛЖ (r=0,43, p=0,0008), показателями систолической функции ЛЖ (толщиной МЖП в систолу (r=0,43, p=0,0008), толщиной ЗСЛЖ в систолу (r=0,42, p=0,001). Отрицательные корреляционные связи умеренной силы получены для АФК и ОПСС (r=-0,41, p=0,002), индекса Пинье (r=-0,38, p=0,005 ).

Были выявлены положительные корреляционные связи средней силы между диаметром МФК и размерами тела (ростом (r=0,31, p=0,02), весом (r=0,33, p=0,02), площадью поверхности тела (r=0,37, p=0,007)), временем изгнания из левого желудочка (r=0,48, p=0,0004), общим временем раннего и позднего трансмитрального диастолического потока (r=0,34, p=0,01), отрицательные корреляционные связи средней силы между диаметром МФК и показателями систолической (ФВ ЛЖ (r=-0,42, p=0,002), скоростью систолического укорочения волокон миокарда (r=-0,54, p=0,00005), % систолического укорочения МЖП (r=-0,29, p=0,04), % систолического укорочения волокон ЗСЛЖ (r=-0,37, p=0,007)) и диастолической функции ЛЖ (временем ускорения раннего трансмитрального диастолического потока (r=-0,52, p=0,0001), пиковой скоростью трансмитрального диастолического потока (r=-0,49, p=0,0003) и ее градиентом (r=-0,48, p=0,0004)).

Наши сведения о патологическом расширении МФК при ДСТ согласуются с данными других авторов [1; 5]. В то же время в литературных источниках мы не встретили сведений о сужении АФК при ДСТ. Уменьшение АФК у наших пациентов можно объяснить уменьшением объема ЛЖ в диастолу (r=0,46, p=0,0003), уменьшением УО ЛЖ (r=0,51, p=0,00005). В работе [6] лица с ПМК имели достоверно больший диаметр аортального фиброзного кольца по сравнению с контролем (30,4 ± 0,1 против 29,5 ± 0,1 мм). Это может быть связано с тем, что в этом исследовании пациенты были старше (средний возраст 37,9 ± 0,3 лет) и не отличались от группы контроля по ИМТ (23,7 ± 0,1 кг/м2). В нашей выборке средний возраст пациентов с ДСТ составил 25,9±6,8 года, средний возраст контрольной группы 25,2± 5,4 года; пациенты достоверно отличались по ИМТ. В группе с ДСТ медиана ИМТ 19,3 кг/м2 (квартили 17,7-21,2), в контрольной группе соответственно 22,8 (21,2-25,6) кг/м2 (p<0,00001).

В нашей выборке получены достоверные корреляции диаметра АФК с ИМТ (r=0,38, p=0,003), а также с индексом Пинье (r=-0,38, p=0,005). Таким образом, более вероятно, что меньший диаметр АФК связан с меньшими размерами тела пациентов с ДСТ и меньшими размерами камер сердца. Однако при меньших размерах камер сердца у пациентов с ДСТ диаметры ТФК и ПФК не отличались между группами.


Литература:

  1. Анализ деформации миокарда левого желудочка при пролапсе митрального клапана / Э.Г. Малеев [и др.] // Вестн. Санкт-Петерб. мед. акад. последиплом. образования. – 2011. – № 2. – С. 134-142.

  2. Достижения и перспективы исследования фазовой структуры сердечного цикла с помощью допплерэхокардиографии. Возможности применения в педиатрии [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://crawfordcountyredcross.org/kardiologiya/dostizgeniya_i_ perspektivy. html. – [Дата обращения: 21.02.12].

  3. Нечаева Г.И. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов / Г.И. Нечаева, И.А. Викторова. – Омск : ООО Типография БЛАНКОМ, 2007. – 188 с.

  4. Рыбакова М.К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Эхокардиография / М.К. Рыбакова, М.Н. Алехин, В.В. Митьков. – М. : Видар-М, 2008. – 512 с.

  5. Яковлев В.М. Соединительнотканная дисплазия митрального клапана / В.М. Яковлев, Р.С. Карпов, Е.В. Швецова. – Томск : Сиб. Издат. Дом, 2004. – 144 с.

  6. Isolated mitral valve prolapse is an independent predictor of aortic root size in a general population / J.R. Matos-Souza [et al.] // Eur. J. Echocardiogr. – 2010. – Vol. 11, № 3. – P. 302-305.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle