Библиографическое описание:

Цизина Е. А. Микрофлора влагалища женщин при бактериальном вагинозе [Текст] // Новые задачи современной медицины: материалы Междунар. науч. конф. (г. Пермь, январь 2012 г.). — Пермь: Меркурий, 2012. — С. 38-40.

Особый интерес при дисбиотических процессах во влагалище представляют факторы, снижающие сопротивляемость макроорганизма. К последним принято относить иммунодефицит, дисбаланс микрофлоры влагалища, влияние половых гормонов и др. [15].
По данным Ч. Бекман и соавт. [4] микрофлора генитального тракта зависит от гормонального статуса, характер которого обусловливает метаболическую селекцию тех или иных микроорганизмов. Так, эстрогены насыщают клетки цилиндрического эпителия вагины гликогеном, который утилизируется Lactobacillus acidophilus. В результате образуется значительное количество молочной кислоты и формируется кислая среда, препятствующая колонизации многих микроорганизмов [5]. Однако, В.Н. Серов [23] считает, что на аутофлору оказывают влияние не только гормональные факторы, но и несбалансированное питание, длительный или бесконтрольный прием антибиотиков, инфекционные агенты, экстримальные условия.
Широкое применение антибиотиков также способствует возрастанию роли условно-патогенных микроорганизмов [27, 29]. Антибиотики угнетают нормальную флору слизистых оболочек и кожи человека, что приводит к дисбактериозу, на фоне которого микрофлора приобретает более выраженную вирулентность [7].
Известно, что хроническая персистирующая инфекция генитального тракта, особенно при микстинфекциях, приводит к нарушению микробиоценоза влагалища и, вследствие снижения иммунологической реактивности и изменения интерферонового статуса, угнетает общий иммунитет [6].
Воспалительные заболевания органов мочеполовой системы женщин, вызванные патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, занимают первое место в структуре гинекологической патологии [16, 21, 24]. В настоящее время большая роль отводится условно-патогенным микроорганизмам (энтерококки, энтеробактерии, бактероиды, анаэробные грамположительные кокки) [17, 25].
Наиболее распространенным проявлением нарушения микроэкологии влагалища является бактериальный вагиноз [9, 19], который является источником возбудителей инфекции. Сочетанное выявление уреаплазм, микоплазм и анаэробной флоры (гарднерелла, мобилункус) встречается в 75-80% случаев [11].
Известно, что бактериальный вагиноз сопровождается чрезвычайно высокой концентрацией облигатно- и факультативно-анаэробных условно-патогенных микроорганизмов с резким дефицитом или отсутствием молочнокислых бактерий в отделяемом влагалища [2]. По данным того же автора [2], микробиологами определен спектр так называемых БВ-ассоциированных микроорганизмов. К ним относят облигатно-анаэробные бактерии рода превотелла, фузобактерии, пептострептококки, мобилункус, а так же многие аэрофилы: G. vaginalis и M. hominis.
Бактериальный вагиноз представляет собой комплекс изменений, как в качественном, так и в количественном соотношении, в вагинальной микрофлоре, которые характеризуются: резким снижением количества или отсутствием преимущественно лактобактерий, продуцирующих Н2О2 [31, 35], увеличением количества G. vaginalis [36], грамотрицательных анаэробных бактерий – Mobiluncus spp., Prevotella spp., Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp. [33], а также M. hominis и несколько реже U. urealyticum, небольшим количеством грибов рода Candida [34].
Резкое снижение уровня Н2О2-продуцирующих лактобактерий, вплоть до их полного исчезновения, является первичным проявлением комплекса предшествующих патологических сдвигов. На этом фоне происходит колонизация влагалища G. vaginalis, которые выявляются более чем у 90% женщин в количествах достигающих 107-109 (КОЕ/мл) исследуемого материала. Среди бактерий рода Bacteroides, которые обнаруживаются у 53-97% больных бактериальным вагинозом, чаще всего выделяют B. bivies, B. disiens и группу B. melaninigenius. Среди грамположительных анаэробных кокков, которые выделяются в 29-95% случаев, чаще других выделяют P. anaerobius, P. prevotii, P. tetradius и P. asacharalyticus [30]. Бактерии рода Mobiluncus, которые, как и G. vaginalis, одно время считались единственными возбудителями бактериального вагиноза, обнаруживают у 8-35% больных с бактериальным вагинозом и всегда в очень высоких количествах – 1010 и более [37, 38]. Факультативно-анаэробные микроорганизмы (E. coli, E. fecalis, S. epidermidis и др.) выделяются в 23,4% случаев [14].
Уровень облигатных анаэробов при бактериальном вагинозе может увеличиваться в 1000 раз. Удельный вес лактобактерий снижается до 30% от общего числа микроорганизмов [32]. Такая межмикробная ассоциация поддерживается специфическими катаболитами, которые вырабатываются, с одной стороны G. vaginalis, а с другой – облигатно-анаэробными бактериями. Увеличение количества анаэробных микроорганизмов сопровождается продукцией протеолитических ферментов, которые взаимодействуют с вагинальными белками. В результате этого взаимодействия высвобождаются полиамины. Полиамины, в свою очередь, преобразуются в диамины (путресцин, кадаверин), соли которых и придают специфический запах «тухлой рыбы» вагинальному отделяемому при бактериальном вагинозе [36]. Обнаружение небольшого количества грибов рода Candida обусловлено, по-видимому, преобладанием в количественном отношении при бактериальном вагинозе бактериальной флоры, которая является достаточно сильным антагонистом для мицетов ввиду продукции самых разнообразных бактериоцинов, без которых выживание бактерий в условиях исключительно мощной конкуренции стало бы невозможным [20].
Частота выявления БВ среди небеременных женщин репродуктивного возраста составляет 40-60%, а среди пациенток с рецидивирующими хроническими заболеваниями влагалища – 64-80% случаев [1]. По мнению А.Л. Тихомирова и С.И. Сарсания [26] определение истинной частоты БВ является невозможным поскольку у 50% женщин это заболевание протекает бессимптомно.
Учитывая, что у 71% женщин, страдающих БВ, выявляется дисбиоз желудочно-кишечного тракта, следует предположить единый дисбиотический процесс в организме с доминирующим проявлением в той или иной системе [13, 18]. Причиной этих состояний являются условно-патогенные микроорганизмы: кишечная палочка, стафилококки, стрептококки и др. [10].
По данным мировой статистики в странах Европы ведущее место среди инфекций генитального тракта, а так же в структуре акушерско-гинекологической заболеваемости занимает урогенитальный кандидоз (УК) [3, 8, 28]. По данным А.М. Савичевой, Е.В. Соколовского, М. Домейка [22], у 31% женщин репродуктивного возраста влагалище колонизировано дрожжеподобными грибами рода Candida. В структуре всех поражений вульвы и влагалища на долю данного микроорганизма приходится 24-36% заболеваний. С. albicans составляет 85-90%, C. glabrata – 15-30% случаев. За последние 10 лет распространенность УК, вызванного non-albicans, увеличилась вдвое, а внутри вида С. albicans интенсивно увеличивается число штаммов, устойчивых к флуконазолу (по некоторым данным – 20-35%) [15].
Большое внимание исследователей привлекает проблема хронического рецидивирующего течения дисбиоза, вызванного С. non-albicans. Оно характеризуется рецидивирующим течением и сопутствующей экстрагенитальной патологией (сахарный диабет, иммуносупрессия) [3].
Поскольку нарушения микробиоценоза репродуктивной системы встречается у каждой пятой женщины детородного возраста, проблема микробной экологии влагалища в настоящее время заслуживает особого внимания [12].


Литература:
  1. Анастасьева В.Г. Современные методы диагностики, лечения и профилактики бактериального вагиноза. – Новосибирск. – 2007. – 17 с.
  2. Анкирская А.Е. Бактериальный вагиноз // Акуш. и гинек. – 2005. – №6. – С.13-16.
  3. Байрамова Г.Р. Хронический рецидивирующий вульвовагинальный кандидиоз и патология шейки матки // «Гинекология». – 2007. – Т.9. – №1. – С.26 -28.
  4. Бекман Ч., Линг Ф., Баржанский Б. и др. Акушерство и гинекология. – М.: Мед. лит. – 2004. – 164 с.
  5. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология: Учебник. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. – 736 с.
  6. Быковская О.В. Иммуномодулирующая те­рапия при хронических цервицитах, обус­ловленных уреа- и микоплазменной инфекцией / О.В. Быковская // Гинекология. – 2007. – Т.9. – №1. – С.24-26.
  7. Воробьев А.А., Быков А.С. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. – 2003. – 236 с.
  8. Гаджимурадова Д.Г. Особенности биоценоза гениталий до и после лечения хронических воспалительных заболеваний матки и придатков: Автореф. дис… канд. мед. наук – Москва, 2008. – 20 с.
  9. Голота В.Я., Никонюк Т.Р., Бенюк В.А. Проблема бактериального вагиноза // Венерология. – №4. – Грудень. – 2005. – С.77-80.
  10. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. – М.: Триада-Х, 2004. – 176 с.
  11. Дмитриев Г.А. Лабораторная диагностика бактериальных урогенитальных инфекций. // М.: Медицинская книга; Н.Новгород: Издательство НГМА, 2003. – 336 с.
  12. Кафарская Л.И., Коршунова О.В., Ефимов Б.А. Микробная экология влагалища // ЖМЖИ. – 2002. – №6. – С.91-99.
  13. Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз / Е.Ф. Кира. – СПб.: ООО «Нева-Люкс». – 2001. – 364 с.
  14. Кисина В.И. Урогенитальные инфекции у женщин / В.И. Кисина. – М. – 2005. – 276 с.
  15. Кудрина М.И. Вульво-вагинальный кандидоз. // Москва, 2005. – 18 с.
  16. Кулаков В.И. Актуальные проблемы антимикробной терапии и профилактики в акушерстве, гинекологии и неонатологии / В.И. Кулаков, Б.Л. Гуртовой, А.С. Анкирская, А.Г. Антонов // Акушерство и гинекология. – 2004. – №1. – С.3-6.
  17. Кулаков В.И. Репродуктивное здоровье на­селения России // Акушерство и гинеколо­гия. – 2007. – Т.9. – №3. – С.7-9.
  18. Минибаева С.А. Оптимизация восстановительного лечения больных с бактериальным вагинозом: Автореферат дисс... канд. мед. наук – Москва, 2007. – 21 с.
  19. Назарова Е.К. Микробиоценоз влагалища и его нарушения / Е.К. Назарова, Е.А. Гиммельфарб, Л.Г. Созаева // Клинич. лаборат. диагн. – 2003. – №2. – С.25-32.
  20. Полканов В.С., Глазкова Л.К., Шашкович Г.А., Дружинин В.А. Роль инфекций, передаваемых половым путем, в этиологии бесплодия // Актуальные вопросы бесплодного брака, обусловленного болезнями, передающимися половым путем. – Свердловск. – 2003. – С.28.
  21. Прилепская В.Н., Абакарова П.Р. Урогенитальный хламидиоз // Гинекология. – 2004. – №1. – С.10-14.
  22. Савичева А.М., Соколовский Е.В., Домейка М. Порядок проведения микроскопического исследования мазков из урогенитального тракта. – Санкт-Петербург: Издательство Н-Л, 2007. – 54 с.
  23. Серов В.Н. Тайны биоценоза: Дисбиоз влагалища и вагинальные инфекции // Vita vita. – 2003. – №6. – С.10-11.
  24. Сидорова И.С., Боровкова Е.И. Микрофлора половых путей у женщин репродуктивного возраста. – М.: Практическая медицина, 2007. – 80 с.
  25. Сухих Г.Т. Механизмы иммунной защиты при острых и хронических заболеваниях органов репродуктивной системы / Г.Т. Су­хих, Л.В. Ванько // Акушерство и гинеколо­гия. – 2006. – Т.8. – №2. – С.17-24.
  26. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И. Воспалительные заболевания женских половых органов. Методическое пособие – М., 2007. – 40 с.
  27. Тохиян А.А., Ковтун О.Г., Карапетян Т.Э. Новые подходы к диагностике, профилактике и лечению послеродового эндометрита // Мать и дитя: Материалы VI Российского форума, 12-15 окт. 2004 г. – М., 2004. – С.223-224.
  28. Фардзинова Е.М., Безбородова М.М., Колатыгин С.К., Федощенко О.В. Эффективность препарата Тержинан при лечении бактериального вагиноза // Материалы Международного Конгресса «Практическая гинекология: от новых возможностей к новой стратегии». – Москва, 2006. – С.198-199.
  29. French L. Prevention and treatment of postpartum endometritis // Curr. Womens Health Rep. – 2003. – Vol.3, №4. – P.274-279

  30. Hill G.B. Microbiology of bacterial vaginosis // Am. J. Obstet. Gynecol.- 1998. – Vol. 169, N.2, pt.2. – P.450-454.

  31. Hillier S.L., Krohn M.D. et al. The normal vaginal flora of hydrogen peroxide-producing lactobacilli and bacterial vaginosis in pregnant women // Clin. Infect. Dis. – 1993. – №16. – P.273-281.

  32. Holmes K.K., Spiegel C., Amsel R. et al. Nonspecific vaginisis // Scand. J. Infect. Dis. – 2001. – Vol.26. – P.110-114.

  33. Kent H.L. Epidemiology of vaginitis // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2001. – Vol.165, N.4, pt.2. – P.1168-1176.

  34. Le Bar W.D. Keeping up with new technology: new approaches to diagnosis of Chlamydia infection // Clin. Chem. – 1996. – Vol.42. – N.5. – P.809-812.
  35. Perry C.M., Whittington R., Mc Tavish D. Fluconazole аn update of its antimicrobial activity, pharmacokinetic properties, and therapeutic use in vaginal candidiasis // Drugs. – 1995. – Vol.49, N.6. – P.984-1006.
  36. Skarin A., Sylwan J. Vaginal lactobacilli inhibiting growth of Gardnerella vaginalis, Mobiluncus and other bacterial species cultured from vaginal content of women with bacterial vaginosis // Acta. Pathol. Microbiol. Immun. – 2001. – Vol. 94. – P.399-403.
  37. Sweet R.L., Gibbs R.S. Chlamydial infections // In: Infectious diseases of the female genital tract. Williams&Wilkins, Baltimore, USA. – 1995. – P.87-102.
  38. Van Belkum A., Koeken A., Vandamme P., van Esbroeck M. Development of a species-specific polymerase chain reaction assay for Gardnerella vaginalis // Mol Cell Probes. – 2002. – Vol.9, N.3. – P.167-174.


Основные термины: бактериального вагиноза, женщин репродуктивного возраста, бактериальном вагинозе, Бактериальный вагиноз, генитального тракта, рода candida, Микрофлора влагалища женщин, бактериальным вагинозом, грибов рода candida, bacterial vaginosis, дисбаланс микрофлоры влагалища, Кулаков В.И, нарушению микробиоценоза влагалища, колонизация влагалища g, нарушения микроэкологии влагалища, Gardnerella vaginalis, хроническими заболеваниями влагалища, микробной экологии влагалища, условно-патогенных микроорганизмов, Микробная экология влагалища

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle