Библиографическое описание:

Цизина Е. А. Микрофлора влагалища женщин при бактериальном вагинозе [Текст] // Новые задачи современной медицины: материалы междунар. науч. конф. (г. Пермь, январь 2012 г.). — Пермь: Меркурий, 2012. — С. 38-40.

Особый интерес при дисбиотических процессах во влагалище представляют факторы, снижающие сопротивляемость макроорганизма. К последним принято относить иммунодефицит, дисбаланс микрофлоры влагалища, влияние половых гормонов и др. [15].
По данным Ч. Бекман и соавт. [4] микрофлора генитального тракта зависит от гормонального статуса, характер которого обусловливает метаболическую селекцию тех или иных микроорганизмов. Так, эстрогены насыщают клетки цилиндрического эпителия вагины гликогеном, который утилизируется Lactobacillus acidophilus. В результате образуется значительное количество молочной кислоты и формируется кислая среда, препятствующая колонизации многих микроорганизмов [5]. Однако, В.Н. Серов [23] считает, что на аутофлору оказывают влияние не только гормональные факторы, но и несбалансированное питание, длительный или бесконтрольный прием антибиотиков, инфекционные агенты, экстримальные условия.
Широкое применение антибиотиков также способствует возрастанию роли условно-патогенных микроорганизмов [27, 29]. Антибиотики угнетают нормальную флору слизистых оболочек и кожи человека, что приводит к дисбактериозу, на фоне которого микрофлора приобретает более выраженную вирулентность [7].
Известно, что хроническая персистирующая инфекция генитального тракта, особенно при микстинфекциях, приводит к нарушению микробиоценоза влагалища и, вследствие снижения иммунологической реактивности и изменения интерферонового статуса, угнетает общий иммунитет [6].
Воспалительные заболевания органов мочеполовой системы женщин, вызванные патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, занимают первое место в структуре гинекологической патологии [16, 21, 24]. В настоящее время большая роль отводится условно-патогенным микроорганизмам (энтерококки, энтеробактерии, бактероиды, анаэробные грамположительные кокки) [17, 25].
Наиболее распространенным проявлением нарушения микроэкологии влагалища является бактериальный вагиноз [9, 19], который является источником возбудителей инфекции. Сочетанное выявление уреаплазм, микоплазм и анаэробной флоры (гарднерелла, мобилункус) встречается в 75-80% случаев [11].
Известно, что бактериальный вагиноз сопровождается чрезвычайно высокой концентрацией облигатно- и факультативно-анаэробных условно-патогенных микроорганизмов с резким дефицитом или отсутствием молочнокислых бактерий в отделяемом влагалища [2]. По данным того же автора [2], микробиологами определен спектр так называемых БВ-ассоциированных микроорганизмов. К ним относят облигатно-анаэробные бактерии рода превотелла, фузобактерии, пептострептококки, мобилункус, а так же многие аэрофилы: G. vaginalis и M. hominis.
Бактериальный вагиноз представляет собой комплекс изменений, как в качественном, так и в количественном соотношении, в вагинальной микрофлоре, которые характеризуются: резким снижением количества или отсутствием преимущественно лактобактерий, продуцирующих Н2О2 [31, 35], увеличением количества G. vaginalis [36], грамотрицательных анаэробных бактерий – Mobiluncus spp., Prevotella spp., Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp. [33], а также M. hominis и несколько реже U. urealyticum, небольшим количеством грибов рода Candida [34].
Резкое снижение уровня Н2О2-продуцирующих лактобактерий, вплоть до их полного исчезновения, является первичным проявлением комплекса предшествующих патологических сдвигов. На этом фоне происходит колонизация влагалища G. vaginalis, которые выявляются более чем у 90% женщин в количествах достигающих 107-109 (КОЕ/мл) исследуемого материала. Среди бактерий рода Bacteroides, которые обнаруживаются у 53-97% больных бактериальным вагинозом, чаще всего выделяют B. bivies, B. disiens и группу B. melaninigenius. Среди грамположительных анаэробных кокков, которые выделяются в 29-95% случаев, чаще других выделяют P. anaerobius, P. prevotii, P. tetradius и P. asacharalyticus [30]. Бактерии рода Mobiluncus, которые, как и G. vaginalis, одно время считались единственными возбудителями бактериального вагиноза, обнаруживают у 8-35% больных с бактериальным вагинозом и всегда в очень высоких количествах – 1010 и более [37, 38]. Факультативно-анаэробные микроорганизмы (E. coli, E. fecalis, S. epidermidis и др.) выделяются в 23,4% случаев [14].
Уровень облигатных анаэробов при бактериальном вагинозе может увеличиваться в 1000 раз. Удельный вес лактобактерий снижается до 30% от общего числа микроорганизмов [32]. Такая межмикробная ассоциация поддерживается специфическими катаболитами, которые вырабатываются, с одной стороны G. vaginalis, а с другой – облигатно-анаэробными бактериями. Увеличение количества анаэробных микроорганизмов сопровождается продукцией протеолитических ферментов, которые взаимодействуют с вагинальными белками. В результате этого взаимодействия высвобождаются полиамины. Полиамины, в свою очередь, преобразуются в диамины (путресцин, кадаверин), соли которых и придают специфический запах «тухлой рыбы» вагинальному отделяемому при бактериальном вагинозе [36]. Обнаружение небольшого количества грибов рода Candida обусловлено, по-видимому, преобладанием в количественном отношении при бактериальном вагинозе бактериальной флоры, которая является достаточно сильным антагонистом для мицетов ввиду продукции самых разнообразных бактериоцинов, без которых выживание бактерий в условиях исключительно мощной конкуренции стало бы невозможным [20].
Частота выявления БВ среди небеременных женщин репродуктивного возраста составляет 40-60%, а среди пациенток с рецидивирующими хроническими заболеваниями влагалища – 64-80% случаев [1]. По мнению А.Л. Тихомирова и С.И. Сарсания [26] определение истинной частоты БВ является невозможным поскольку у 50% женщин это заболевание протекает бессимптомно.
Учитывая, что у 71% женщин, страдающих БВ, выявляется дисбиоз желудочно-кишечного тракта, следует предположить единый дисбиотический процесс в организме с доминирующим проявлением в той или иной системе [13, 18]. Причиной этих состояний являются условно-патогенные микроорганизмы: кишечная палочка, стафилококки, стрептококки и др. [10].
По данным мировой статистики в странах Европы ведущее место среди инфекций генитального тракта, а так же в структуре акушерско-гинекологической заболеваемости занимает урогенитальный кандидоз (УК) [3, 8, 28]. По данным А.М. Савичевой, Е.В. Соколовского, М. Домейка [22], у 31% женщин репродуктивного возраста влагалище колонизировано дрожжеподобными грибами рода Candida. В структуре всех поражений вульвы и влагалища на долю данного микроорганизма приходится 24-36% заболеваний. С. albicans составляет 85-90%, C. glabrata – 15-30% случаев. За последние 10 лет распространенность УК, вызванного non-albicans, увеличилась вдвое, а внутри вида С. albicans интенсивно увеличивается число штаммов, устойчивых к флуконазолу (по некоторым данным – 20-35%) [15].
Большое внимание исследователей привлекает проблема хронического рецидивирующего течения дисбиоза, вызванного С. non-albicans. Оно характеризуется рецидивирующим течением и сопутствующей экстрагенитальной патологией (сахарный диабет, иммуносупрессия) [3].
Поскольку нарушения микробиоценоза репродуктивной системы встречается у каждой пятой женщины детородного возраста, проблема микробной экологии влагалища в настоящее время заслуживает особого внимания [12].


Литература:
  1. Анастасьева В.Г. Современные методы диагностики, лечения и профилактики бактериального вагиноза. – Новосибирск. – 2007. – 17 с.
  2. Анкирская А.Е. Бактериальный вагиноз // Акуш. и гинек. – 2005. – №6. – С.13-16.
  3. Байрамова Г.Р. Хронический рецидивирующий вульвовагинальный кандидиоз и патология шейки матки // «Гинекология». – 2007. – Т.9. – №1. – С.26 -28.
  4. Бекман Ч., Линг Ф., Баржанский Б. и др. Акушерство и гинекология. – М.: Мед. лит. – 2004. – 164 с.
  5. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология: Учебник. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. – 736 с.
  6. Быковская О.В. Иммуномодулирующая те­рапия при хронических цервицитах, обус­ловленных уреа- и микоплазменной инфекцией / О.В. Быковская // Гинекология. – 2007. – Т.9. – №1. – С.24-26.
  7. Воробьев А.А., Быков А.С. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. – 2003. – 236 с.
  8. Гаджимурадова Д.Г. Особенности биоценоза гениталий до и после лечения хронических воспалительных заболеваний матки и придатков: Автореф. дис… канд. мед. наук – Москва, 2008. – 20 с.
  9. Голота В.Я., Никонюк Т.Р., Бенюк В.А. Проблема бактериального вагиноза // Венерология. – №4. – Грудень. – 2005. – С.77-80.
  10. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. – М.: Триада-Х, 2004. – 176 с.
  11. Дмитриев Г.А. Лабораторная диагностика бактериальных урогенитальных инфекций. // М.: Медицинская книга; Н.Новгород: Издательство НГМА, 2003. – 336 с.
  12. Кафарская Л.И., Коршунова О.В., Ефимов Б.А. Микробная экология влагалища // ЖМЖИ. – 2002. – №6. – С.91-99.
  13. Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз / Е.Ф. Кира. – СПб.: ООО «Нева-Люкс». – 2001. – 364 с.
  14. Кисина В.И. Урогенитальные инфекции у женщин / В.И. Кисина. – М. – 2005. – 276 с.
  15. Кудрина М.И. Вульво-вагинальный кандидоз. // Москва, 2005. – 18 с.
  16. Кулаков В.И. Актуальные проблемы антимикробной терапии и профилактики в акушерстве, гинекологии и неонатологии / В.И. Кулаков, Б.Л. Гуртовой, А.С. Анкирская, А.Г. Антонов // Акушерство и гинекология. – 2004. – №1. – С.3-6.
  17. Кулаков В.И. Репродуктивное здоровье на­селения России // Акушерство и гинеколо­гия. – 2007. – Т.9. – №3. – С.7-9.
  18. Минибаева С.А. Оптимизация восстановительного лечения больных с бактериальным вагинозом: Автореферат дисс... канд. мед. наук – Москва, 2007. – 21 с.
  19. Назарова Е.К. Микробиоценоз влагалища и его нарушения / Е.К. Назарова, Е.А. Гиммельфарб, Л.Г. Созаева // Клинич. лаборат. диагн. – 2003. – №2. – С.25-32.
  20. Полканов В.С., Глазкова Л.К., Шашкович Г.А., Дружинин В.А. Роль инфекций, передаваемых половым путем, в этиологии бесплодия // Актуальные вопросы бесплодного брака, обусловленного болезнями, передающимися половым путем. – Свердловск. – 2003. – С.28.
  21. Прилепская В.Н., Абакарова П.Р. Урогенитальный хламидиоз // Гинекология. – 2004. – №1. – С.10-14.
  22. Савичева А.М., Соколовский Е.В., Домейка М. Порядок проведения микроскопического исследования мазков из урогенитального тракта. – Санкт-Петербург: Издательство Н-Л, 2007. – 54 с.
  23. Серов В.Н. Тайны биоценоза: Дисбиоз влагалища и вагинальные инфекции // Vita vita. – 2003. – №6. – С.10-11.
  24. Сидорова И.С., Боровкова Е.И. Микрофлора половых путей у женщин репродуктивного возраста. – М.: Практическая медицина, 2007. – 80 с.
  25. Сухих Г.Т. Механизмы иммунной защиты при острых и хронических заболеваниях органов репродуктивной системы / Г.Т. Су­хих, Л.В. Ванько // Акушерство и гинеколо­гия. – 2006. – Т.8. – №2. – С.17-24.
  26. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И. Воспалительные заболевания женских половых органов. Методическое пособие – М., 2007. – 40 с.
  27. Тохиян А.А., Ковтун О.Г., Карапетян Т.Э. Новые подходы к диагностике, профилактике и лечению послеродового эндометрита // Мать и дитя: Материалы VI Российского форума, 12-15 окт. 2004 г. – М., 2004. – С.223-224.
  28. Фардзинова Е.М., Безбородова М.М., Колатыгин С.К., Федощенко О.В. Эффективность препарата Тержинан при лечении бактериального вагиноза // Материалы Международного Конгресса «Практическая гинекология: от новых возможностей к новой стратегии». – Москва, 2006. – С.198-199.
  29. French L. Prevention and treatment of postpartum endometritis // Curr. Womens Health Rep. – 2003. – Vol.3, №4. – P.274-279

  30. Hill G.B. Microbiology of bacterial vaginosis // Am. J. Obstet. Gynecol.- 1998. – Vol. 169, N.2, pt.2. – P.450-454.

  31. Hillier S.L., Krohn M.D. et al. The normal vaginal flora of hydrogen peroxide-producing lactobacilli and bacterial vaginosis in pregnant women // Clin. Infect. Dis. – 1993. – №16. – P.273-281.

  32. Holmes K.K., Spiegel C., Amsel R. et al. Nonspecific vaginisis // Scand. J. Infect. Dis. – 2001. – Vol.26. – P.110-114.

  33. Kent H.L. Epidemiology of vaginitis // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2001. – Vol.165, N.4, pt.2. – P.1168-1176.

  34. Le Bar W.D. Keeping up with new technology: new approaches to diagnosis of Chlamydia infection // Clin. Chem. – 1996. – Vol.42. – N.5. – P.809-812.
  35. Perry C.M., Whittington R., Mc Tavish D. Fluconazole аn update of its antimicrobial activity, pharmacokinetic properties, and therapeutic use in vaginal candidiasis // Drugs. – 1995. – Vol.49, N.6. – P.984-1006.
  36. Skarin A., Sylwan J. Vaginal lactobacilli inhibiting growth of Gardnerella vaginalis, Mobiluncus and other bacterial species cultured from vaginal content of women with bacterial vaginosis // Acta. Pathol. Microbiol. Immun. – 2001. – Vol. 94. – P.399-403.
  37. Sweet R.L., Gibbs R.S. Chlamydial infections // In: Infectious diseases of the female genital tract. Williams&Wilkins, Baltimore, USA. – 1995. – P.87-102.
  38. Van Belkum A., Koeken A., Vandamme P., van Esbroeck M. Development of a species-specific polymerase chain reaction assay for Gardnerella vaginalis // Mol Cell Probes. – 2002. – Vol.9, N.3. – P.167-174.


Обсуждение

Социальные комментарии Cackle