Библиографическое описание:

Абдуллаев М. И., Кабилов А. Ш., Ахраров Х. Х. Почесуха детская (пруриго infantum). К вопросам этиопатогенеза, клинического течения, прогноза и комплексного лечения дерматоза // Молодой ученый. — 2015. — №18. — С. 36-38.

Аллергические заболевания — наиболее распространенные заболевания XXI века. Практически каждый участковый педиатр ежедневно сталкивается с аллергопатологией во время приема, в том числе и с детской почесухой. В данной статье приведены литературные данные об актуальных вопросах этиопатогенеза, клинического течения, а также прогноза заболевания и комплексного лечения детской почесухи.

Ключевые слова: детская почесуха, строфулюс, этиопатогенез, комплексное лечение.

 

Почесуха детская (пруриго infantum) — хронически-рецидивирующее заболевание мультифакториальной природы из группы нейроаллергодерматозов, характеризующееся папулезными, папуловезикулезными, узловатыми высыпаниями, сопровождающимися сильным зудом. Выделяют почесуху детскую (строфулюс), почесуху взрослых (почесуха простая), почесуху узловатую (крапивница папулезная стойкая, нейродермит узловатый) [1, 2, 3, 5, 8].

Почесуха детская (ПД) развивается у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет (иногда до 5 лет) и является одним из проявлений пищевой аллергии или как мы привыкли воспринимать — диатез, чаще в период начала прикорма. Патогенез связан с сенсибилизацией к пищевым продуктам (коровье молоко, шоколад, мед, цитрусовые, клубника и т. д.). Реже болезнь вызывается лекарственной сенсибилизацией или глистной инвазией [4, 5, 8]. В развитии строфулюса имеют значение: особенности функционирования пищеварительной системы и анатомо-физиологические особенности строения детской кожи. В младшем детском возрасте дерма тоньше и отличается по своему строению. В ней преобладают клеточные элементы, а волокнистые структуры недостаточно дифференцированные и морфологически незрелые. Лимфатические сосуды и канальцы у детей функционально лабильны, часто образуют лимфатические озера, что приводит к легкому возникновению отечности кожи. Значительное количество тучных клеток, активно вырабатывающих биологически активные вещества, способствует тому, что кожа детей становится органом-мишенью, участвующим в аллергических и псевдоаллергических реакциях [3, 6]. Несомненно, ведущую роль в формировании аллергодерматозов и в частности строфулюса играет нарушение пищевой толерантности у ребенка. На тесную взаимосвязь между состоянием ЖКТ и заболеваниями кожи детей обращали и не снижают свое внимание многие ученые.

Особую тревогу у специалистов вызывают сочетанные изменения нервной системы и функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (учащение стула, усиление перистальтики кишечника) при почесухе. Неадекватно проведенные лечебные мероприятия затем приводят к наслоению: вторичная ферментная недостаточность, дисбактериоз, нарушения всасывания, расстройства питания, что в свою очередь, ухудшает течение заболевания. Частым спутником вегетовисцеральных дисфункций является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, который поддерживается упорным зудом при строфулюсе [3, 7]. У детей с пруриго присутствуют невротические расстройства: плохой сон, раздражительность, плаксивость [8].

Отсутствие или недооценка реальной угрозы у ребенка с аллергодерматозами формирует порочный круг: гиперсенсибилизация — зуд — нервно-рефлекторная возбудимость — вегетовисцеральные нарушения — дисфункция ЖКТ [3].

Детская почесуха клинически проявляется множеством ярко-розовых отечных узелков размерами с булавочную головку, в центре которых формируется маленький пузырек (папуло-везикула или серопапула), в основании которого нередко обнаруживается волдырь. В результате расчесов пузырек срывается и образуется узелок, покрытый в центре кровянистой корочкой. Высыпания локализуются на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, лице. На месте экскориаций у детей обычно развивается пиогенная инфекция, чаще всего в форме вульгарного импетиго. Заболевание протекает хронически с небольшими ремиссиями и обычно при достижении 3–5-летнего возраста самостоятельно проходит или происходит трансформация в нейродермит [8].

Последние исследования указывают на роль иммунных сдвигов в развитии дерматоза, так как у больных часто обнаруживают повышение уровня IgE в сыворотке крови, дисбаланс между Т- и В-лимфоцитами [2]. Зарубежные авторы выявили факт, что при почесухе Т-лимфоциты вырабатывают значительное количество медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, интерлейкин-31) и обладают повышенной миграционной активностью, причем повышение их числа коррелирует с интенсивностью зуда [10].

Лечение. Индивидуальный подход терапии основывается на патогенетически обоснованных методах в каждом конкретном случае. Предусматривается комплексное обследование пациентов с целью исключения очагов хронической инфекции, эндокринных нарушений, санацию очагов хронической инфекции [4].

Независимо от возраста и формы ПД основой терапии считается соблюдение строгой гипоаллергенной диеты: исключение облигатных пищевых аллергенов, продуктов с красителями, консервантов, острых и раздражающих блюд, алкоголя, ограничение поваренной соли, углеводов [4].

Основу терапии заболевания составляют антигистаминные препараты, длительность приема которых зависит от степени тяжести дерматоза. Зуд — основной ориентир для назначения антигистаминных препаратов, поскольку от уровня гистамина зависит интенсивность раздражения чувствительных нервных окончаний в коже. Действие гистамина опосредовано различными типами рецепторов, через Н1-рецептор гистамин увеличивает тонус гладких мышц бронхов, следствием чего может быть астматическое удушье, усиливает перистальтику кишечника и в случае пищевой аллергии приводит к диарее, повышает проницаемость кровеносных сосудов, вследствие чего между эндотелиальными клетками венул образуются промежутки, через которые выходит плазма и формируется внутриэпидермальный отек.

Кроме антигистаминных препаратов рекомендуется назначать дополнительное лечение: гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, тиосульфат натрия) и энтеросорбенты (энтеросгель, лактофильтрум). При необходимости включают ферментные препараты курсом на три недели (панкреатин, энзистал), седативные фитопрепараты (настойка валерианы). Назначение наружной терапии зависит от элементов сыпи (от анилиновых красителей на водной основе до глюкокортикостероидных мазей). При тяжелой степени течения почесухи назначаются системно глюкокортикостероиды (преднизолон).

Важное значение имеет и физиотерапия. Электросон ежедневно рекомендуется детям с 4 лет с выраженной неврастенией и нарушением сна. Ультразвук или фонофорез гидрокортизона на область позвоночника продольно паравертебрально детям можно применять с 6–7 лет. Из других физических методов используют диадинамотерапию области шейных симпатических узлов, димедрол-электрофорез эндонозально, микроволновую терапию области проекции надпочечников паравертебрально, индуктотермию [8, 9]. Хороший эффект оказывает селективная фототерапия — 20–30 сеансов 4–5 раз в неделю [4]. Не следует забывать о действенности радоновых и сульфидных ванн, которые оказывают рассасывающее, спазмолитическое действие. Под влиянием сульфидных ванн улучшается обмен веществ в коже, ее трофика, усиливается секреция сальных и потовых желез, стимулируются окислительно-восстановительные процессы. Радоновые ванны оказывают выраженное седативное, тормозящее действие на ЦНС, углубляют сон, уменьшают боли, блокируя пути проведения болевых импульсов, благоприятно воздействуют на периферическую нервную систему [8, 9].

Заключение.

Терапия почесухи требует планомерной лечебно-профилактической помощи. Тактика лечения предусматривает комплексное обследование с целью исключения очагов хронической инфекции, онкологических заболеваний, эндокринных нарушений, санацию очагов хронической инфекции. Базисная терапия заключается в назначении пролонгированных антигистаминных препаратов III поколения. Необходимо объяснить больному целесообразность тщательного обследования, длительной терапии и профилактического лечения.

 

Литература

 

1.                  Беренбейн Б. А., Студницин А. А. Дифференциальная диагностика кожных болезней. М.: Медицина, 1989. 672 с.

2.                  Елькин В. Д., Митрюковский Л. С. Избранная дерматология. Редкие дерматозы и дерматологические синдромы. Справочник по диагностике и лечению дератозов. Пермь, 2000. 699 с.

3.                  Здоровая кожа: Пособие для врачей / Под общ.ред. А. Н. Разумова. М.: МВД, 2007. 60 с.

4.                  Клинические рекомендации. Дерматовенерология / Под. ред. А. А. Кубановой. М.: ДЭКС-Пресс, 2007. 300 с.

5.                  Кожные и венерические болезни: справочник / Под ред. О. Л. Иванова. М.: Медицина, 1997. 352 с.

6.                  Кольман Я., Грем К.-Г. 3-е изд. М.: Мир; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. 469 с.

7.                  Люльман Х. Наглядная фармакология. М.: Мир, 2008. 383 с.

8.                  Современная наружная терапия дерматозов (с элементами физиотерапии) / Под. ред. Н. Г. Короткого. Тверь: «Губернская медицина», 2001. 528 с.

9.                  Сосин И. Н., Буявых А. Г. Физиотерапия кожных и венерических болезней. Симферополь, 2001. 334 с.

10.              Takefumi Ishii, Jiapeng Wang, Wei Zhang, John Mascarenhas, Ronald Hoffman, Ying Dai, Nathaniel Wisch, Mingjiang Xu. Pivotal role of mast cells in pruritogenesis in patients with myeloproliferative disorders // Blood. 2009, 4 June. Vol. 113, № 23, pp. 5942–5950.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle