Библиографическое описание:

Аскарьянц В. П., Тешабаева М. Х., Исмаилова Н. М. Изменение адгезии энтероцитов и топографии энтеральных ферментов под влиянием транквилизатора на фоне иммобилизационного стресса // Молодой ученый. — 2014. — №18. — С. 138-140.

 

В стрессорную реакцию организма почти всегда вовлекаются органы пищеварения. Агрессивность является важной формы зоосоциального поведения у животных разных видов, имеющая приспособительное значение и проявляющаяся видо -специфическим набором поведенческих реакций /2,4/. Но особенности функционирования органов пищеварения в зависимости от поведенческой характеристики организма изучены недостаточно ни в норме, ни при стрессе.

Целью работы явилось изучение влияние транквилизатора феназепама на топографию энтеральных ферментов и адгезию энтероцитов при иммобилизационном стрессе у крыс из агрессивной группы.

Материалы и методы. Эксперименты проводились на взрослых беспородных крысах с массой тела 180-200г. Использовалась агрессивная группа.

Животные проверялись на агрессивность по методике А.Л.Рылова(1983); раздражителем являлись электрические импульсы, каждый из которых предъявлялся животным четырехкратно. Величина агрессивности, связанная с болью, оценивалась по показателю «средней балльности схваток», возникающих в ответ на серию из 88 импульсов и количества схваток из 88 возможных.

Агрессивными крысами считаются те, у которых «средняя бальность схваток» находится в пределах от 45,6 до 39,7.

Иммобилизационный стресс вызывали путем принудительной иммобилизации в течение 24 часов.

Транквилизатор — феназепам вводили перорально с профилактической целью за 30 минут до стресса в дозе 2 мг/кг. В качестве контроля использовали крыс с соответствующей типологической характеристикой, которым перорально вводили эквивалентное количество дистиллированной воды.

Активность пищеварительных ферментов определялась по следующим методикам: моноглицеридлипазы — методом А.М. Уголева и М.Ю. Черняховской (1969), глицин-1-лейцин-дипептид гидролазы — методом А.М.Уголева и Н.М. Тимофеевой (1969), амилазы — методом Смит-Роя в модификации А.М.Уголева (1969); сахаразы — методом Neleon в модификации А.М.Уголева и Н.Н. Иезуитовой (1969), лактазы — методом Dalhgvist (1968).

Статистическая обработка данных проводилась методом Стьюдента — Фишера.

Результаты исследований. Топография ферментативных активностей у крыс агрессивной группы до стресса имеет свои особенности. Так, активность моноглицеридлипазы более высокая во всех отделах.

Для градиента дипептидгидролазной активности характерно наличие одного пика в дистальном сегменте, в остальных сегментах активность ниже и равна между собой.

Максимальная амилолитическая активность определяется в двух отделах — в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе, ниже — в медиальном, минимальная — в дистальном.

Пик сахаразной активности приходится на двенадцатиперстную кишку, в каудальном направлении наблюдается постепенное уменьшение показателя, т. е. имеет место четко выраженный проксимо-дистальный градиент.

Лактазная активность высока в двенадцатиперстной кишке, меньше и, примерно равна между собой в трех остальных сегментах.

Адгезия эритроцитов по участкам кишки низкая.

Иммобилизационный стресс привел к гибели 2-х особей из 10, подвергнутых иммобилизации, т. е. среди них летальнось составляла 20 %.

Активность моноглицеридлипазы снижалась в одинаковой степени во всех участках тонкой кишки через 6, 24, 48 ч, поэтому распределение ее оставалось таким же равномерным как в контрольной группе.

Распределение ферментативных активностей после стресса становилось равномерным вдоль всей кишки.

В этой серии опытов контролем служили показатели у интактных крыс из агрессивной группы.

Дипептидгидролазная активность снижалась через 6ч и 24ч в дистальном сегменте и не изменялась в остальных сегментах, вследствие чего ее распределение выровнялось на протяжении органа. Через 48 ч топография соответствовала контрольной,т. е.вновь пик активности фермента сместился в дистальный сегмент, а в остальных отделах активность была ниже и примерно равна между собой.

Амилолитическая активность через 6, 24, 48ч снижалась в двенадцатиперстной кишке и в проксимальном отделе, и не изменялась относительно контроля в медиальном и дистальном сегментах, что способствовало выравниванию ее распределения на протяжении кишки.

Сахаразная активность, через 6 ч после стресса не изменялась во всех сегментах, поэтому топография ее не отличалась от таковой в контроле — пик активности определялся в двенадцатиперстной кишке, далее активность снижалась в каудальном направлении. Через 24 и 48 ч после иммобилизации активность энзима ингибировалась в двенадцатиперстной кишке и в проксимальном сегменте и не изменялась в двух каудальнее расположенных отделах, поэтому распределение ее стало равномерным (рис).

Активность лактазы через 6 ч и 48 ч после стресса не отличалась по величине от контрольной на всех участках кишки, и топография ее была как в контроле, т. е. наиболее высокая активность в двенадцатиперстной кишке, меньшая и, примерно одинаковая между собой, в трех остальных сегментах. Через 24 ч после стресса активность лактазы ингибировалась на всех участках кишки, но больше — в двенадцатиперстной кишке, что привело к выравниванию ее распределения

Рис. 1. Распределение активности сахаразы вдоль тонкой кишки через 24 часа после стресса, а также после стресса на фоне феназепама

Ось абсцисс — отделы тонкой кишки (I-двенадцатиперстная, II-проксимальный, III-медиальный, IV-дистальный)

Ось ординат — активность фермента в мкмоль/мин/г)

а — интанктные крысы

б- иммобилизация

в — иммобилизация на фоне феназепама

Адгезия эритроцитов снижалась через 6, 24, 48 ч примерно в 1,5 раза в медиальном и дистальном сегментах и в 2 раза — в двенадцатиперстной кишке и проксимальном сегменте.

Профилактическое введение феназепема эффективно предупреждало развитие негативных последствий от иммобилизационного стресса у агрессивных крыс: во все сроки после стресса не наблюдалось изменений активности моноглицеридлипазы, дипептидгидролазы, амилазы (табл.) и лактазы в гомогенате слизистой оболочки, снятой вдоль всей тонкой кишки. Только активность сахаразы повышалась в 1,8 раза через 24 ч.

Топография ферментативных активностей нарушалась без определенной системы через 6 ч, но уже через 24 ч для большинства ферментов топография соответствовала контролю (рис.).

Адгезивная способность энтероцитов снижалась только через 6 ч в двух верхних отделах кишки, через 24 ч и 48 ч зафиксирована норма.

Выводы:

У агрессивных крыс иммобилизация вызывает гибель 20 % особей; ингибирует активность всех ферментов;

Распределение ферментативных активностей становится равномерным по длине тонкой кишки;

Транквилизатор — феназепам быстро нормализует исследованные показатели у крыс из агрессивной группы.

 

Литература:

 

1.      Badiani A; Castellano C; Oliverio A. Effects of acute and chronic stress and of genotype on oxotremorine-indused locomotor depression of mice// Behav.and Neural. Biol.-2001.-V.55, № 1.-P. 123-130.

2.      Cox T; Stress, coping and problem solving// Work and stress.- 2001. — № 1.- P.5-14.

3.      Palmour R.M. Genetic models for study of aggressive behavior// Progr.neuropsychopharmasol and biol.psychiatr.- 2002.- V.7.-P.513-516.

4.      Уголев А.М. Физиология и патология пристеночного (контактного) пищеварения. С.-Пб. Наука, 2001.-230с

5.      Фурдуй Ф.И. современные представления о физиологических механизмах развития стресса. — Кишинев, 2001.-с.8-33.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle