Библиографическое описание:

Содыков Р. А., Юсупов Ж. У. Особенности диагностики и выбора тактики лечения сосудистых мальформаций мягких тканей // Молодой ученый. — 2014. — №14. — С. 75-77.

Актуальность. Ангиодисплазии представляют собой один из наиболее сложных видов сосудистой патологий, характеризующихся большим разнообразием, как морфологических, так и клинических проявлений, и нередко приводящих к развитию серьезных осложнений [4].

В последнее время среди специалистов, занимающихся вопросами диагностики и лечения ангиодисплазий, заметно возрос интерес к данной патологии, что обусловлено как большим желанием понять и объяснить патогенетические основы заболевания на более тонком уровне, так и желанием максимально использовать возможности современной медицины для разработки стратегии диагностики и лечебной тактики [6].

Важно отметить, что, несмотря на значительный прогресс, достигнутый в изучении заболеваний этой группы, все еще отсутствует единое мнение специалистов по вопросам выбора тактики и рациональных сроков оперативного вмешательства при ангиодисплазиях, мало известно о причинах их возникновения и патогенезе, нет полного согласия специалистов в вопросах терминологии, не создана единая универсальная классификация данных образований, отсутствуют четкие и общепринятые критерии их дифференциальной диагностики, в том числе с новообразованиями [3].

Этиология и патогенез. До настоящего времени не найдено специфических генных мутаций и очевидных признаков наследственности, ответственных за возникновение мальформации.

По данным Chrzanowska-Wodnicka M. Rap1 сигнализации важны для обоих основных процессов формирования сосудов: васкулогенеза или новоформирования  сосудов и ангиогенеза, прорастания новых сосудов из уже существующих. Мы предоставляем обзор генетических исследований мышей и рыбок данио и выставляем на обсуждение некоторые из предложенных основных механизмов, полученных на основе изучения клеточных моделей, с особым акцентом на роль Rap1 в ангиогенезе, поддержании эндотелиального барьера и связи с церебральными кавернозными мальформациями (СКК), неврологического дефицита, что приводит к судорогам и летальному инсульту. Наконец, мы предоставляем краткий обзор исследований сердечных и гладких мышечных клеток, где ось сигнализации Epac-Rap1 является важным регулятором сократительной активности. [10].

По данным Bertolino P., трансформирующий фактор роста (TGF) -BETA является многофункциональным белком, который инициирует ее разнообразные клеточные ответы путем связывания и активации конкретного типа I и типа II серин / треонин киназы рецепторов. TGF-бета может выступать в качестве регулятора пролиферации, миграции, дифференциации, выживания и синтеза внеклеточной матрицы в эндотелиальных клетках и гладкомышечных клетках сосудов, а также в поддержании сосудистого гомеостаза. Важно отметить, что генетические исследования на людях показали ключевую роль TGF-бета, а также его компонентов сигнализации в ангиогенезе. Мутации в двух TGF-бета-рецепторах (т. е. таких рецепторах как киназа активин (ALK) 1 и аксессуар эндоглин рецептора TGF-бета) были связаны с сосудистыми нарушениями им наследственной геморрагической телеангиэктазии. Кроме того, нокаут мышей для различных компонентов TGF-бета сигнального пути показали, что TGF-бета является необходимым условием для ангиогенеза. Недавние исследования показали, что TGF-бета может регулировать сосудистый гомеостаз, уравновешивая сигнализацию между I рецепторов два различных типа TGF-бета (т. е., эндотелиальные, ограниченные ALK1 и широко выраженные рецепторы ALK5). Активация этих рецепторов, как было показано, чтобы вызвать противоположные эффекты на эндотелиальных поведения клеток и ангиогенеза. В этом обзоре мы представим последние достижения в понимании роли TGF-бета сигнализации в эндотелиальных клетках, а также основные молекулярные механизмы, с помощью которых возмущение этого пути могут привести к сосудистым нарушениям. [9].

По данным Carmeliet P и соавт. (2001 г.), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), стимулирует ангиогенез путем активации рецептора VEGF-2 (VEGFR-2). Роль его гомолога, плацентарный фактор роста (PlGF), остается неизвестным. И VEGF и PlGF связываются с VEGF рецептора-1 (VEGFR-1), но неизвестно, является ли VEGFR-1, который существует в растворимой или мембранно-связанной форме, инертной приманкой или рецептором сигнализации для PlGF во время ангиогенеза. Здесь мы сообщаем, что на эмбриональный ангиогенез у мышей не повлиял дефицит PlGF (PGF — / -). VEGF-B, другой лиганд VEGFR-1, не спасают развитие в PGF — / — мышей. Тем не менее, потеря PlGF обесценения ангиогенез, плазменную экстравазацию и сопутствующий рост в течение ишемии, воспаления, заживления ран и рака. Трансплантация дикого типа костного мозга спасла нарушенный ангиогенез и сопутствующий рост в PGF — / — мыши, указывая, что PlGF, возможно, способствовал росту сосудов у взрослого человека, мобилизуя полученные клетки костного мозга. Синергизм между PlGF и VEGF конкретен, так как дефицит PlGF является нарушением в ответ на VEGF, но не bFGF или гистамина. VEGFR-1 активируют PlGF, учитывая, что VEGFR-1 антитела и ингибитор Src-киназы заблокировали ответ эндотелия к PlGF или VEGF / PlGF. По повышающей регуляции PLGF и сигнализации подтипа VEGFR-1, эндотелиальные клетки усиливают их чувствительность к VEGF во время «ангиогенного переключателя» во многих патологических нарушениях [13].

Диагностика: По данным Н. Н. Бондаренко  и соавт. (2001 г.), при исследовании в режиме цветового допплеровского картирования отмечалась гиперваскуляризация образования — картина была представлена «мозаичным рисунком», обусловленным турбулентными артериовенозными потоками. Спектральный анализ сосудов в пределах АВА показал высокоскоростные потоки в систолу и диастолу с низким индексом резистентности в артериальных и в венозных формах кривых скоростей также были характерны для кровотока с высокой скоростью и низким индексом резистентности. [1].

По данным К. А. Павлова  и соавт. (2009 г.), иммуногистохимическими методами проведено изучение экспрессии факторов роста и пролиферации эндотелиоцитов при сосудистых мальформациях. Выявленные особенности экспрессии факторов роста в эндотелии венозных и артериовенозных мальформаций, по-видимому, отражают различия в патогенезе данных образований. Повышенная пролиферативная активность эндотелия в наблюдениях ангиодисплазий обоих типов может лежать в основе развития рецидивов заболевания [5].

По данным Orhan K и соавт. (2012 г.), сосудистые опухоли являются наиболее распространенными доброкачественными опухолями головы и шеи в младенчестве и детстве. Сосудистые аномалии головы и шеи были разделены на 2 категории, включая гемангиомы и сосудистые мальформации. Челюстно-лицевые гемангиомы и сосудистые пороки развития являются врожденными поражениями с различными клиническими характеристиками, проявленими, показаниями и возможностями для лечения. Эта статья сообщает о случае больших артериовенозных мальформаций, включая описание особенностей, продемонстрированных с помощью панорамной рентгенографии, конусно-лучевой компьютерной томографии, и магнитно-резонансной томографии. Также, наряду с обзором литературы, рассматриваются дифференциальный диагноз и методы лечения (в том числе эмболизации, в данном случае, с N-butylcyanoacrylate) [14].

По данным Lotterie J. A. и соавт. (2012 г.), постоянный прогресс в области медицинской визуализации и особенно магнитно-резонансной томографии имеет большое влияние на планирование стереотаксической радиохирургии и лучевой терапии. Цель данной статьи заключается в обсуждении интеграции методов медицинской визуализации в процессе планирования. Принципы обобщенных алгоритмов для расчета стереотаксических координат, томографических изображений и цифрового вычитания ангиографии, и их точность анализируются в обзоре литературы. Разрабатываются вопросы производительности автоматических методов регистрации и алгоритмических фондов. Наконец, МРТ последовательности полезны в планировании и последующей деятельности, обсуждается и роль МР ангиографических последовательностей по сравнению с обычной рентгеновской ангиографией в частном случае планирования артериовенозной мальформации [12].

Лечение:

По данным В. М. Виноградова  и соавт. (2008 г.), протонная радиохирургия и фотонная радиотерапия являются безопасными и эффективными методами лечения неоперабельных пациентов с АВМ. Они утверждают, что результаты лечения зависят от поглощенных доз в объеме АВМ: при однократной ПСТ методом «напролет» они должны составлять в изоцентре 40–60 Гр, при фракционированной ФСТ лучшие результаты отмечены при подведении 42–54 Гр за 6–7 фракций. Лучевые методы лечения являются альтернативными хирургическим, а порой — единственными методами лечения данной категории больных. [2].

По данным Н. Г. Хорева  и соавт. (2007 г.), в соответствии с Гамбургской классификацией выделяют артериальные, венозные, артериовенозные, лимфатические и комбинированные мальформации. Наиболее трудной задачей является хирургическое лечение артериовенозных мальформаций по причине развития плохо контролируемого кровотечения. Большинство хирургов предпочитают хирургическое удаление артериовенозных мальформаций после проведения эмболизации во время селективной катетеризации питающей артерии. В приведенном клиническом наблюдении иллюстрируется успешное лечение больной с артериовенозной мальформацией с применением комбинированных подходов [7].

По данным Bencini P. L. и соавт (2012 г.), в 1983 году резко трансформируется сосудистая хирургия селективного фототермолиза, способствуя уменьшению негативных последствий и повышению его эффективности. В результате, лазерная хирургия в настоящее время считается золотым стандартом лечения многих врожденных и приобретенных сосудистых нарушений кожи. В данной работе авторы анализируют основные лазерные источники для сосудистой хирургии, общие параметры, касающиеся лазерной ткани взаимодействий, которые могут повлиять на лечение (например, гемодинамики функций, анатомические области, глубину сосудов и диаметры), и другие аспекты важны для хороший лазерный практика. Обсуждаются основные показания к лазерному лечению сосудистых кожных расстройств, с особым акцентом на порт-винные пятна, гемангиомы, лицевые телеангиэктазии, розацеа, пауки ангиомы, венозные озера, варикозное расширение вен нижних конечностей и телеангиэктазия ног [8].

По данным Gorlachev G. E. и соавт. (2012 г.), методы лучевой терапии имеют важное значение в комплексном лечении нейроонкологических, сосудисто-нервных и функциональных патологий головного мозга. Стереотаксическая лучевая терапия обеспечивает достаточную урон (для опухолевых, AVM, функциональных структур) с минимальным воздействием на окружающую мозговую ткань. Развитие стереотаксических методов с рентгеновским наведением приводит к расширению показаний к облучения внутричерепных и экстракраниальных поражений. Эта статья представляет собой первый опыт лечения пациентов с АВМ с помощью CyberKnife системы в России. Методика стереотаксической лучевой терапии (СТО) и радиохирургии (SRS), описана в деталях, а также показания для СТО и ВКР в различных полках фракционирования, возможности систем планирования, с дополнительным акцентом на специфические осложнения, радиационно-индуцированные реакции и возможности методов нейровизуализации в оценке радиационного повреждения мозговой ткани [11].

Литература:

1.         Бондаренко Н. Н., Максимова О. Г., Комова Т. В. 2001.-N 3.-С.205–206

2.         Виноградов В. М., Гармашов Ю. А., Карлин Д. Л., Шалек Р. А., Ялыныч Н. Н., Жидков М. В., Герасимов С. В. Радиология-практика 2008.-N 4.-С.13–18

3.         Дан В. Н., 2008; Мишнёв О. Д. и др., 2008; Mattassi R. et al., 2009

4.         Милованов А. П., 1978; Sangueza O. P. et al., 2003; Garzon M. C. et al., 2007

5.         Павлов К. А., Дубова Е. А., Щеголев А. И., Мишнев О. Д. 2009.-N 3.-С.341–345

6.         Ферзаули А. Н., 2002; Tille J. C. et al., 2004; Дан В. Н., 2008; Limaye N. et al., 2009

7.         Хорев Н. Г., Петриков А. С., Боровиков Э. В., Коломиец А. Я., Боярков М. В. Проблемы клинической медицины 2007.-N 3.-С.129–132.

8.         Bencini P. L., Tourlaki A, De Giorgi V, Galimberti M. Dermatol Ther. 2012 July 25(4)

9.         Bertolino P, Deckers M, Lebrin F, ten Dijke P. Chest. 2005 Dec;128(6 Suppl):585S-590S.

10.     Exp Cell Res. 2013 Sep 10; 319(15) Blood Center of Wisconsin, Blood Research Institute, PO Box 2178, Milwaukee 53201, USA. Chrzanowska-Wodnicka M.

11.     Gorlachev G. E., Golanov A. V., Mariashev S. A., Trunin IuIu, Antipina N. A., Уakovlev S. B., Eliava Sh.Sh. experience of radiosurgical treatment of arteriovenous malformations using CyberKnife N. N Burdenko. 2012;76(1):46–53

12.     Lotterie J. A., Duthil P., Januel A. C., Redon A., Menegalli D., Blond S., Latorzeff I. Cancer Radiother. 2012 Jun;16 Suppl:S10–25

13.     Carmeliet P, Moons L, Luttun A, Vincenti V, Compernolle V, De Mol M, Wu Y, Bono F, Devy L, Beck H, Scholz D, Nat Med. 2001 May;7(5):575–83.

14.     Orhan K, Icen M, Aksoy S, Avsever H, Akcicek G. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2012 Oct;114(4):e147–58.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle