Библиографическое описание:

Дробышева Е. С., Семынина Н. М., Чернов А. В. Распространенность и клинические аспекты кордарон-ассоциированных тиреопатий у женщин в постменопаузе с фибрилляцией предсердий и сопутствующей патологией // Молодой ученый. — 2014. — №5. — С. 141-143.

В статье на основе системного подхода проанализирована структура кордарон-ассоциированных тиреопатий у женщин в постменопаузе, при персистирующей форме фибрилляции предсердий с сопутствующей патологией, определены фактора риска ее развития.

Ключевые слова: кордарон, дисфункция щитовидной железы.

Высокая антиаритмическая эффективность кордарона при минимальных показателях аритмогенности по сравнению с другими антиаритмическими препаратами позволила расширить показания для его применения у пациентов старших возрастных групп. Частота его применения у пациентов с фибрилляцией предсердий составляет, по данным ряда исследователей от 18 до 24 % [9,11]. В основе некоторых электрофизиологических эффектов препарата лежит, в том числе и его действие на щитовидную железу. В настоящее время доказано, что влияние кордарона на щитовидную железу связано как со структурным сходством препарата с тиреоидными гормонами, так и с содержанием большего количества йода в нем. Высказано мнение о том, что кордарон способен индуцировать запуск аутоиммунных процессов в щитовидной железе [6,9,10].

По данным эпидемиологических исследований, распространенность кордарон-ассоциированных тиреопатий колеблется от 2 % до 24 %, в большинстве случаев от 14 % до 18 % [6,10]. Развитие дисфункции щитовидной железы при длительном приеме кордарона зачастую становится проблемой, приводящей к его отмене. В отдельных случаях это может быть опасным для пациента, когда кордарон назначается по жизненным показаниям или при неэффективности других антиаритмических препаратов [6,10].

С другой стороны, отмечается прогрессирование патологии щитовидной железы в старших возрастных группах, где распространенность сердечно-сосудистых заболеваний и фибрилляции предсердий высока [1,2,3,4]. Таким образом, в настоящее время у пациентов, особенно в старших возрастных группах, нередко встречается сочетанная тиреоидная и кардиальная патология, что порой затрудняет диагностику и часто становится причиной назначения неадекватного лечения [5,7,11,12].

При длительном приеме кордарона может развиться как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз, в том числе и его субклинические формы. Этиопатогенез этих осложнений сложен и складывается из различных факторов: наличия или отсутствия сопутствующей патологии щитовидной железы, наследственной предрасположенности к заболеваниям щитовидной железы, уровня потребления йода [4,7,8].

В настоящее время широко обсуждаются вопросы коррекции дисфункции щитовидной железы на фоне дальнейшего приема препарата, до конца не выяснен вопрос, оптимизирует ли корригирующая терапия клиническое течение персистирующей фибрилляции предсердий.

Цель исследования: на основе системного подхода проанализировать структуру кордарон-ассоциированных тиреопатий у женщин в постменопаузе, при персистирующей форме фибрилляции предсердий и сопутствующей патологией.

Материалы и методы

Работа основана на результатах обследования 69 женщин в возрасте от 55 до 69 лет, страдающих ИБС, персистирующей фибрилляцией предсердий, получающих кордарон для поддержания синусового ритма не менее трех месяцев в суточной дозе 200 мг пять дней в неделю.Всем пациентам было проведено общеклиническое обследование, оценка структурно — функционального состояния щитовидной железы (пальпация, УЗИ щитовидной железы, определение уровня ТТГ, общих и свободных фракций тироксина и трийодтиронина методом непрямого иммуноферментного анализа, антител к ТГ и ТПО). По результатам обследования все пациенты были разделены на две группы: основную группу составили 34 женщины с исходной патологией щитовидной железы, не имеющие нарушения тиреоидного статуса до назначения кордарона; контрольную составили 35 женщин, без каких–либо нарушений функции щитовидной железы.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием программ MS Excel 2002, Statistica 6.0. Значимость различий оценивали по критерию Стьюдента (t) (для нормального распределения признаков), также использовались непараметрические методы (тест Уилкоксона). Полученные результаты считались статистически значимыми при уровне р<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Изучение распространенности и структуры кордарон-ассоциированной тиреоидопатии в зависимости от первоначального поражения щитовидной железы, позволило сделать заключение: в основной группе больных (n=34) у 9 человек (26 %) развился гипотиреоз. Кордарон–ассоциированный тиреотоксикоз регистрировался у 3 пациентов (8 %). Средний уровень ТТГ, при возникновении субклинического гипотиреоза составил 6,9±2,6 мкМЕ/мл; св.Т4 19,2±5,2 пМоль/л, при манифестных формах гипотиреоза средний уровень ТТГ определялся в пределах 18,5±7,9 мкМЕ/мл; св.Т4 3,74±2,25 пМоль/л. В подгруппе пациентов с ААТ средний уровень тиреоидных гормонов различался в зависимости от клинической формы тиреотоксикоза и при субклиническом варианте уровень ТТГ составлял 0,095±0,05 мкМЕ/мл, св. Т4–12 пМоль/л. Манифестная форма тиреотоксикоза была выявлена у одного пациента уровень ТТГ составил 0,01 мкМЕ/мл, Т4–54 пМоль/л. (см. таблицу 1).

Таблица 1

Средний уровень тиреоидных гормонов (M±m) у пациентов основной группы (n=16) с кордарон–ассоциированной дисфункцией щитовидной железы

Вид патологии

ТТГ (мкМЕ/мл)

Т4 (пМоль/л.)

Гипотиреоз субклинический

6,9± 2,6

19,2±5,2

Гипотиреоз манифестный

18,8±7,9

3,74±2,25

Тиреотоксикоз субклинический

0,095±0,05

12,0

Тиреотоксикоз манифестный (1 пациент)

0,02

54,0

У женщин контрольной группы возникновение гипотиреоза регистрировалось у 4 пациентов в 16 % случаев. При субклиническом гипотиреозе средний уровень гормонов составил: ТТГ–8,8±4,9 мкМЕ/мл, св.Т4 –5,057± 3,78 пМоль/л, при манифестной форме, выявленной у 1 пациента, уровень ТТГ регистрировался в пределах 13,8 мкМЕ/мл, св.Т4 –8 пМоль/л. На долю амиодарон–ассоциированного тиреотоксикоза во второй (контрольной) группе пришлось 3 случаев, что составило 12,5 %, При субклиническом тиреотоксикозе средний уровень гормонов составлял: ТТГ–0,115±0,085 мкМЕ/мл,св.Т4–16,85±4,85пМоль/л. Пациенты с манифестным тиреотоксикозом имели средние показатели тиреоидного статуса: ТТГ–0,025±0,015 мкМЕ/мл, св.Т4–35,3 ± 7,0 пМоль/л. В таблице 2 представлены показатели тиреоидного статуса у пациентов контрольной группы с кордарон–ассоциированной дисфункцией.

Таблица 2

Средний уровень тиреоидных гормонов (M±m) у пациентов контрольной группы(n=10) с кордарон — ассоциированной дисфункцией щитовидной железы

Вид патологии

ТТГ (мкМЕ/мл)

Т4 (пМоль/л.)

Гипотиреоз субклинический

8,8± 4,9

5,037±3,78

Гипотиреоз манифестный (у одной пациентки)

13,8

8,0

Тиреотоксикоз субклинический

0,115±0,085

16,85±4,85

Тиреотоксикоз манифестный

0,025±0,015

35,3±7

Анализируя распространенность дисфункции щитовидной железы в обеих группах, мы пришли к выводу, что в основной группе (n=34) частота развития дисфункции щитовидной железы была достоверно (р<0,05) выше по сравнению с контрольной группой (n=35) и составляла 32 % и 29 % соответственно.

Выводы:

1.         Наиболее частыми нарушениями функции щитовидной железы, при длительном приеме кордарона, у женщин в постменопаузе, являются субклинические формы как гипотиреоза, так и тиреотоксикоза.

2.         Наличие сопутствующей патологии щитовидной железы является безусловным фактором риска нарушения ее функции.

3.         Для предупреждения и прогнозирования возможных осложнений со стороны щитовидной железы, пациенты которым планируется лечение кордароном, должны быть направлены к эндокринологу для уточнения функционального состояния щитовидной железы и наличия сопутствующей тиреоидной патологии.

4.         В дальнейшем на фоне приема препарата необходимо исследовать функцию щитовидной железы не реже 1 раза в 6 месяцев и всегда при ухудшении течения аритмии.

Литература:

1.         Будневский А. В., Бурлачук В. Т., Каверзина М. Ю. Анализ клинического течения ишемической болезни сердца у больных с субклиническим гипотиреозом. Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2010. Т. 9, N 1. С. 87–89.

2.    Будневский А. В., Каверзина М. Ю., Бурлачук В. Т., Грекова Т. И. Качество жизни и особенности терапии субклинического гипотиреоза у больных ишемической болезнью сердца. Прикладные информационные аспекты медицины. 2011. Т. 14, N 1. С. 52–57.

3.    Будневский А. В. Гипотиреоз и сердечно-сосудистая патология. Медицинский научный и учебно-методический журнал. 2007. N 38, С. 80.

4.    Будневский А. В. Грекова Т. И., Бурлачук В. Т. Гипотиреоз и нетиреоидные заболевания; Моск. гос. мед.-стоматол. ун-т, Воронеж.гос. мед. акад. им. Н. Н. Бурденко. Петрозаводск: Изд-во ИнтелТек, 2004.

5.    Будневский А. В. Каверзина М. Ю. Прогнозирование клинического течения ишемической болезни сердца у больных с субклиническим гипотиреозом. Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. 2011. N 43, С. 39–43

6.         Дробышева Е. С., Провоторов В. М. Эффективность коррекции дисфункции щитовидной железы, вызванной длительным приемом амиодарона у пожилых с персистирующей фибрилляцией предсердий. Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2007. Т. 6. N 4, С. 872–875.

7.         Каверзина М. Ю., Будневский А. В., Бурлачук В. Т. Качество жизни и особенности заместительной терапии субклинического гипотиреоза у больных ишемической болезнью сердца пожилого возраста. Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2011. Т. 10. № 1, С. 12–15

8.         Каверзина М. Ю., Бородина Л. А., Бурлачук В. Т., Будневский А. В. Системный подход к оценке клинического течения патологии сердечно-сосудистой системы у больных с субклинической гипофункцией щитовидной железы. Вестник новых медицинских технологий. 2010. Т. 17. N 2, С. 144–145

9.         Мельниченко Г. А., Свириденко Н. Ю., Молашенко Н. В., Платонова Н. М. Индуцированная амиодароном дисфункция щитовидной железы (патогенез, диагностика, лечение). Обзор. Терапевтический архив. 2003. Т.75, N 8, С. 92–96.

10.     Провоторов В. М., Дробышева Е. С., Селина Т. М. Клиническая оценка амиодарон — ассоциированной дисфункции щитовидной железы при лечении персистирующей фибрилляции предсердий. Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2007. Т. 6. N 2, С. 422–424.

11.     Сердюк С. Е., Бакалов С. А., Голицин С. П. и др. Частота возникновения и предикторы развития дисфункций щитовидной железы, вызванных длительным приемом амиодарона. Терапевтический архив. 2005. Т 78, N 10, С. 33–39.

12.     Провоторов В. М., Шаповалова М. М. Дифференциальная диагностика болей и жжения за грудиной: гастроэзофагальная рефлюксная болезнь или стенокардия? Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2007. N 1, С. 89–93

13.     Amiodaron trials meta-analysis investigators. Effect of prophylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction and in congestive heart failure: meta-analysis of individual data from 6500 patients in randomized trials. Lancet 1997. T. 350, С.1417–1424.

14.     Amiodaron associated thyroid dysfunction. Risk factors in adults with cjn genital heart disease / S. A. Thome, I.Barnes, P. Cullinan, J.Somerville // Circulation 1999. 100(2):С.149–154.

15.     Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman L. E. The effects of amiodarone on the thyroid. Endocrine Rev.2001. 22(2), P.240–254.

16.     Furlberg G. D., Psaty B. M., Monolio T. A. et al. Prevalence of atrial fibrillations in elderly subjects. Amer. J. Cardiol. 1994. Vol. 74. N 3, P. 236–241.

17.     Martino E., Bartalena L., Bogazzi F., Braverman L. E. The effects of amiodarone on the thyroid. Endocrine Rev.2001. 22(2), P. 240–254.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle