Библиографическое описание:

Бадертдинов Р. Р. Нейрофизиологические и эволюционные основы регулирования пищевого поведения // Молодой ученый. — 2014. — №3. — С. 767-772.

В статье рассматривается вопрос регуляции пищевого поведения с точки зрения генетических, физиологических, нейрофизиологических и эволюционных основ. Приведены результаты исследований, изучающих роль различных мозговых структур в этом процессе. Рассмотрены некоторые проблемы регуляции пищевого поведения в современном мире, связанные с эволюционными предпосылками развития человеческого вида и предложены некоторые способы борьбы с ними.

Ключевые слова: регуляция пищевого поведения, нейрофизиология, антропогенез.

The article discusses the regulation of feeding behavior in terms of genetic, physiological, neurophysiological and evolutionary basis. The results of studies investigating the role of different brain structures in the process. Some problems of the regulation of feeding behavior in the modern world associated with evolutionary assumptions of the human species, and suggests some ways to deal with them.

Keywords: regulation of feeding behavior, neurophysiology, anthropogeny.

Мозг — удивительная, самоорганизующаяся материя, самый сложный объект во вселенной из всех, с которыми человечеству когда-либо доводилось сталкиваться. В своем лице он нашел один из самых величайших вызовов, сравниться с которым может лишь тайна происхождения породившей его вселенной. Один из самых интересных моментов заключается в том, что познавая самого себя мозг способен воздействовать на себя, изменять себя, регулируя и улучшая свою работу. Далее рассмотрим вопросы энергии и строительных материалов, которые мозг добывает для себя в окружающем мире и некоторые ловушки, доставшиеся нам от миллионов лет эволюционного развития. Довольно часто можно услышать мнение, что «у нас старый мозг, вынужденный выживать в новых условиях». Разберемся, так ли это на примере регуляции нашего питания.

Если сильно упростить, то можно сказать, что человеческий аппетит, с точки зрения нейронаук, есть результат сложного и многопланового взаимодействия различных гормонов и нейрогормонов, изучение которого идет полным ходом и все же достаточно далеко от завершения.

Мозговым центром, отвечающим за регулирование аппетита, считается гипоталамус, в котором постоянно оценивается множество факторов, влияющих на наше желание поесть или отказаться от пищи: эмоциональное и физическое состояние, время суток, сытость, количество белков, жиров и углеводов, имеющихся в распоряжении организма и многое другое. Помимо питания и питья, гипоталамус ответственен и за регуляцию многих других базовых функций, таких например, как сексуальная активность, агрессивность, регулирование температуры тела, с целью поддержания гомеостатического баланса.

В ходе экспериментов на лабораторных крысах удалось выяснить, что повреждение в вентромедиальной (передней центральной) области приводят к возникновению неутолимого голода: происходит повышение количества потребляемых калорий при уменьшении энергетических расходов — крысы ведут себя как голодающие, хотя и страдают при этом от ожирения в силу постоянного переедания. При повреждении латеральной (находящейся сбоку) области наблюдается обратный эффект: гипердинамия при сокращении рациона, что в итоге приводит их к крайней степени истощения. Результаты этих экспериментов были подтверждены в ходе опытов с другими млекопитающими и наблюдениями за людьми с повреждениями этих областей.

В дальнейшем Дж. Пинел провёл более тщательное изучение механизмов голода и насыщения и уточнил гипотезу двойной обусловленности пищевой мотивации — «Активация определенных областей гипоталамуса ведет не столько к прямому указанию «есть!», а сколько к торможению или усилению выработки инсулина поджелудочной железой., которые в свою очередь побуждают организм накапливать жир или расходовать его (J. Pinel, 1993г.)». Другими словами, например, повреждение передней центральной части гипоталамуса ведет к перепроизводству инсулина и запуску процесса накопления жира, несмотря на его достаточное количество в организме. Отсюда переедание и как следствие — ожирение. Можно сказать, что существо с дефектом передней центральной области гипоталамуса чувствует себя голодным, хотя объективно сыто. И наоборот, недостаток инсулина, развивающийся вследствие разрушения боковых областей гипоталамуса, приводит к сохранению высокой концентрации глюкозы в крови: животное чувствует насыщение несмотря на то, что объективно нуждается в пище [2, с. 166].

В качестве своеобразного маркера, использующегося организмом для долгосрочного регулирования массы тела, является гормон лептин. Безусловно, это не единственный фактор, влияющий на гипоталамус для регуляции пищевого поведения. Среди прочих можно назвать растяжение стенок желудка, изменение биохимического состава крови и прочее.

Например, влияние механического фактора изучалось У. Кэнноном, который придумал прибор, состоящий из специальной груши, соединенной с самописцем. Грушу заглатывал испытуемый перед началом эксперимента, в ходе которого интроспективный отчет человека о состоянии голода сравнивался с показателями самописца. В конечном итоге, У. Кэннон заключил, что чувство голода возникает вследствие активизации перистальтики желудка («урчание в животе»). Чувство же насыщения в свою очередь возникает в результате процессов жевания и растяжения стенок желудка. Данный механизм регуляции питания уже достаточно широко используется для борьбы с перееданием. Речь идет о хирургическом удалении части желудка, в результате чего увеличивается скорость его заполнения и наступления чувства сытости и уменьшается максимальный объем пищи, который способен съесть человек за один раз. Однако, это далеко не единственный процесс, лежащий в основе регуляции пищевого поведения.

Как уже было сказано чуть ранее, благодаря колебаниям концентрации в крови лептина организму удается регулировать аппетит и расход энергии с целью поддержания массы тела в пределах генетически заданного диапазона. В ходе исследований усыновленных детей, близнецов и изучения семейной наследственности удалось выяснить, что вариации веса тела примерно на 80 % определяются генотипом. Это не слишком хорошая новость для стремящихся сбросить вес. Согласно теории установленной нормы, мозг всегда будет стремиться удержать вес в генетически заданных рамках. И это вполне естественно, учитывая эволюционную составляющую. То есть, если гены, составляющие текущую генную совокупность и определяющие текущую массу тела, смогли сохраниться в популяции, логично, что данные фенотипические признаки могут обеспечить выживание и исполнение репродуктивной функции. В любом случае, наш организм активно сопротивляется нашим попыткам выйти за генетически заданные пределы. И одну из главных ролей в сохранении гомеостатического баланса играет уже упомянутый выше гормон. Лептин выделяется жировыми клетками и приводит к подавлению аппетита и повышению энергозатрат. У животных (в том числе и человека), у которых отсутствует ген лептина или ген, кодирующий белок, являющийся рецептором лептина, мозг постоянно находится в заблуждении, что организм голодает, что приводит к постоянному усиленному перееданию. Сразу отметим, что среди особей с крайней степенью ожирения, количество тех, у кого отсутствует ген лептина очень мало — менее одного процента (ибо в дополнение им достается еще и бесплодие).

Данная гомеостатическая система позволяет нам понять, как мозг контролирует долгосрочные изменения массы тела. Однако это мало что дает нам для понимания системы кратковременной регуляции питания. Стоит заметить, что биохимические сигналы, стимулирующие нас к началу приема пищи изучены довольно плохо. Хотя и здесь есть свои успехи. Например, удалось скорректировать более ранние представления о том, что к началу еды нас подталкивает низкий уровень глюкозы в крови. Выяснилось, что подобный стимул срабатывает лишь при сильном голоде. Одним из ключевых гормонов, подталкивающих нас к поиску пищи является грелин, гормон, секретируемый стенками желудка. Действуя на гипоталамус, он стимулирует аппетит. В ходе экспериментов добровольцам делали инъекции грелина, что вызывало у них сильнейшее чувство голода. Концентрация грелина повышается перед приемом пищи и понижается после насыщения. Однако гораздо чаще приступить к еде людей побуждают социокультурные факторы, то есть типичные правила той среды, в которой они обитают, в том числе и ближайшее социальное окружение.

Стоит упомянуть тот факт, что повышение уровня грелина и понижение уровня лептина может быть вызвано и недостатком сна. Другими словами, хроническое недосыпание — один из путей, ведущих к ожирению. Поэтому одно из первых действий на пути похудения — регулирование своего режима дня с учетом своих индивидуальных потребностей во сне, и решение проблем, мешающих полноценно высыпаться (например, сонное апноэ). Полноценный сон поможет увеличить уровень лептина, избежав при этом развитие лептиновой резистентности, которая может вызываться постоянным перееданием и как следствие увеличением жировой прослойки. Уровень же грелина можно понизить с помощью пептида YY3–36 (PYY3–36), также синтезируемого в желудке. Он притупляет действие грелина. Концентрация этого пептида возрастает при частых и небольших приемах пищи.

Что касается сигналов об окончании приема пищи (сигналов сытости), то здесь известно гораздо больше. Сенсоры в клетках выстилки желудка и кишечника сообщают мозгу о химических и механических свойствах продуктов (химические свойства — это количество в пище сахара и белка, механические — это насколько растянулся желудок от объема съеденного). Сигналы от пищеварительного тракта передаются за счет выработки гормонов. Несколько таких гормонов передают мозгу сигналы разными способами: одни попадают в мозг через кровоток, другие активируют нейроны и заставляют их посылать электрические импульсы [1, с. 90].

Сразу отметим тот факт, что система регуляции питания очень сложна и довольна запутанна. Необходимость подобного усложнения вызвана, по всей видимости, огромной важностью этого вида поведения, вследствие чего сама система обладает большим запасом прочности. Другим моментом, вызвавшим такое усложнение, является необходимость учета большого количества самых разнообразных факторов, влияющих на наш аппетит: время суток, эмоциональное и физическое состояние, интенсивность интеллектуальных и физических нагрузок и многое другое.

Разберем для примера действие только одного из гормонов, участвующих в кратковременной регуляции аппетита. Когда питательные вещества из съеденного обеда активируют рецепторы в тонкой кишке, разновидность клеток, выстилающих этот участок кишечника, секретирует гормон холецистокинин (ХЦК). Холецистокинин связывается с рецепторами на концах нейронов проходящего поблизости блуждающего нерва, создавая электрические импульсы, которые передаются в продолговатый мозг, в участок под названием «ядро одиночного пути» (лат.:nucleus tractus solitarius). Оно в свою очередь активирует вентромедиальную область гипоталамуса, тот же участок, который при поражении вызывает сильное ожирение. Эта часть гипоталамуса — ключевой элемент в контроле питания, особенно важна здесь область под названием «дугообразное, или полулунное, ядро» (arcuate nucleus). Сюда приходят как быстрые сигналы от кишечника (через блуждающий нерв и ядро одиночного пути), так и медленные сигналы лептина, вырабатываемого жировыми клетками [1, с. 90].

Дугообразное ядро состоит из комплекса нейронов, которые при активации по-разному влияют на процесс питания. Одна подгруппа нейронов полулунного ядра, которая содержит гормон проопиомеланокортин (ПОМК), активируется сигналами из кишечника через ядро одиночного пути и подавляет нейроны латеральной части гипоталамуса. Активация латеральной части гипоталамуса вызывает секрецию гормона орексина, который создает чувство голода. В то же самое время активация содержащих проопиомеланокортин нейронов в дугообразном ядре активирует так называемое паравентрикулярное ядро. Клетки последнего секретирует гормон кортиколиберин (другие названия: кортикотропин-высвобождающий фактор, кортикорелин), который создает чувство сытости. Таким образом, когда вы поглощаете пищу, ваш пищеварительный тракт постепенно начинает ощущать как питательные вещества из пищи, так и растяжение стенок желудка. Эти сигналы передаются сложными путями, которые мы описали выше, и приводят к подавлению секреции орексина и стимуляции выброса кортиколиберина, что вместе блокирует чувство голода и помогает ощутить сытость [1, с. 90].

Другая группа нейронов в дугообразном ядре использует в качестве нейромедиатора нейропептид-Y. Эти нейроны безразличны к сигналам блуждающего нерва и ядра одиночного пути, но подавляются циркулирующим лептином. Как и нейроны, содержащие ПОМК, клетки с нейропептидом-Y тоже соединены аксонами с паравентрикулярным ядром и латеральными участками гипоталамуса, но они оказывают действие, противоположное проопиомеланокортиновым нейронам. Клетки с нейропептидом-Y подавляют паравентрикулярное ядро и возбуждают латеральные области гипоталамуса. Так что, если вы голодаете (в буквальном смысле), жировая масса сокращается, количество циркулирующего лептина уменьшается, нейроны с нейропептидом-Y меньше подавляются в дугообразном ядре, выделяется больше орексина и меньше кортиколиберина. В итоге вы чувствуете голод [1, с. 91].

Имеется еще один немаловажный фактор, а именно активное участие в процессе регулирования питания наших дофаминэргических подкорковых структур (или как они больше известны в широком кругу — нейронные цепи удовольствия). В кратком описании происходит следующее: процесс поглощения пищи вызывает выброс нейромедиатора дофамина, что субъективно переживается нами как чувство удовольствия. Причем в регулировании активности данных структур участвуют, в том числе и сигналы о массе тела. В дофаминовых нейронах вентральной области покрышки (ВОП; одной из ключевых областей в описываемых нами процессах) имеются также и рецепторы, реагирующие на лептин. Связывание с ними лептина запускает цепь реакций, подавляющих выброс дофамина в ВОП (но не в других областях). У крыс с удаленными рецепторами лептина в клетках ВОП наблюдалось сильное повышение аппетита и как следствие усиленный массонабор [4]. В исследованиях людей, страдающих недостатком лептина, проводились весьма показательные эксперименты. Испытуемых помещали в томограф и наблюдали их мозговую активность во время демонстрации им изображений различной пищи. В итоге, удалось выяснить, что активация прилежащего и хвостатого ядер (областей мозга взаимосвязанных с ВОП) у этих людей близка к той, которая бывает у здоровых людей во время сильного голода. После длительной терапии лептином были проведены повторные эксперименты: мозговая активность приходила в норму и, по отзывам самих пациентов, их чувство голода значительно уменьшалось — после проведенной терапии их оценки интенсивности желания получить пищу, были существенно ниже. Данное обстоятельство позволяет сделать еще один неутешительный вывод: снижение уровня циркулирующего в крови лептина приводит к такой активации нейронной цепи удовольствия, что еда начинает казаться гораздо вкуснее и, следовательно, гораздо желаннее.

Основным фактором ожирения является переедание, которому зачастую сопутствует и гиподинамия. Как выяснилось, на склонность к перееданию также оказывает влияние генотип. В ходе экспериментов на лабораторных крысах удалось установить, что у крыс, склонных к ожирению регистрируется подавление дофаминовой функции в нейронных цепях удовольствия: концентрация дофамина в прилежащем ядре у них была существенно ниже, чем у их здоровых собратьев. Причем сниженная концентрация наблюдалось и в состоянии покоя, и при электрической стимуляции ВОП.

Эммануаэль Потос и его коллеги (Медицинский факультет Университета Тафтса), проводившие эти эксперименты высказали гипотезу, что у крыс, склонных к ожирению имеется патология, заключающаяся в более слабых сигналах дофамина в нейронных цепях удовольствия, что в свою очередь вызывает переедание, как стремление достичь генетически заданного уровня концентрации дофамина. Причем в ходе дальнейших исследований удалось выяснить, что данная патология является врожденной [3].

 Как удалось выяснить, эти выводы справедливы и для людей. Средняя плотность дофаминовых рецепторов D2 в целевых участках ВОП у людей, страдающих ожирением меньше, чем у здоровых. В исследовании Эрика Стайса и его коллег (Университет Орегона) были обследованы две группы добровольцев из числа молодых женщин. Одна группа состояла из страдающих ожирением девушек, другая состояла из девушек с нормальной массой тела. Находясь в томографе, они пили молочный шоколадный коктейль. В результате удалось выяснить, что у подверженных ожирению женщин активация полосатого ядра (обозначающее реакцию на еду) значительно слабее по сравнению с контрольной группой. Другими словами, их центры удовольствия оказались подавлены. Для окончательного прояснения ситуации были проведены ДНК-тесты для определения генетической вариации аллели TaqIA A1, приводящей к вышеупомянутому снижению плотности дофаминовых рецепторов D2. Как и ожидалось, носителями аллели А1 были женщины из первой группы, то есть страдающие избыточной массой тела. При проведении повторного обследования через один год, было установлено, что эта же группа набрала значительно больший вес по сравнению с контрольной. Причем, дополнительным фактором, окончательно портящим всю картину, является то, что при наблюдении в томографе, у испытуемых с избыточным весом фиксируется резкая и повышенная активация центров удовольствия перед приемом пищи. Иначе говоря, ожидаемое удовольствие от приема пищи у них значительно выше, притом, что реальное удовольствие значительно ниже, чем у здоровых людей.

Стоит отметить, что переедание — это лишь один из возможных видов компульсивного и зависимого поведения для носителей аллели А1. Они также находятся в группе риска по наркотической зависимости (включая алкоголизм), сексоголизму, пристрастию к азартным играм и многое другое.

Теперь обратимся к эволюционным предпосылкам особенностей регуляции нашего пищевого поведения. Хотя человеческий вид и является всеядным, все же, по мере своего расселения по территории земного шара он сохранял определенный набор вкусовых предпочтений в выборе пищи. Наличие большого и крайне энергозатратного мозга обусловило повышенную потребность в углеводах, которые расщепляясь в ротовой полости, дают сладкий вкус. Что наложило свой отпечаток и на нашу физиологию. Например, концентрация амилазы, расщепляющей крахмал до сахаров, в нашей слюне примерно в шесть-восемь раз выше, чем у нашего ближайшего родственника по эволюционному древу — шимпанзе. Переход к падальщичеству, дававший столь необходимое пополнение количества калорий и расширивший наш рацион, что в свою очередь дало дополнительные возможности для распространения нашего вида на другие территории, привел к появлению передних резцов. Резцы гораздо удобнее и эффективнее для разрезания мясных волокон, нежели их предшественники, рассчитанные на пережевывание растительной пищи (например, крупные, плоские зубы австралопитека). В современных вкусовых предпочтениях это выражено нашим пристрастием к глутамату, улавливаемому нашими вкусовыми рецепторами при приеме белковых продуктов. Популярность соевого соуса в японской кухне основана как раз на этом эффекте. Также глутамат широко используется в различных приправах в качестве усилителя вкуса.

Несмотря на очевидные преимущества дополнения рациона мясом других биологических видов, оно еще очень долгий период истории человеческого вида (пожалуй, вплоть до появления животноводства) оставалось дефицитом. К тому же, белковая пища не покрывает потребности нашего мозга в простых сахарах. Общий рацион наших далеких предков хорошо иллюстрируется примером современных африканских племен (например, племя Хадза, в Восточной Танзании), чей образ жизни весьма схож с тем, что вели наши далекие предки миллионы лет назад. Основную часть их суточного набора питания (до 60 %) и сегодня составляет растительная пища (фрукты, ягоды, корнеплоды), собираемая женщинами. Несмотря на все старания мужчин, охота далеко не самое надежное средство пополнения продовольственных запасов: средняя частота успешной охоты, приносящей крупную добычу — 1 к 29.

Здесь стоит упомянуть одну интересную гипотезу, заключающуюся в особенностях наших фоторецепторов. Повышенная потребность в углеводах и основной их источник в виде различных плодов на протяжении очень долгого периода эволюции, могло внести свою лепту в специфику строения сетчатки наших глаз, а именно в особенности нашего цветового зрения. Диапазон воспринимаемых нашими колбочками электромагнитных волн лежит в пределах от 400 до 700 нм (полный набор цветов радуги: от фиолетового — 400 нм, до красного — 700 нм), что полностью удовлетворяет нашим потребностям в обнаружении плодов и их дифференцировке по степени зрелости.

Следующим важным пунктом, является тот факт, что пищи нашим предкам (как впрочем, и многим нашим современникам, особенно из развивающихся стран) всегда не хватало, что на фоне острой конкуренции приводило к стремлению съесть как можно больше, а лучше и все, в те периоды, когда пища была. Цель здесь проста — формирование жировых запасов в качестве «энергетического» багажа на голодные периоды.

В общем, особенности нашего эволюционного развития привели к тому, что генетически мы запрограммированы на поиск сладкого, жирного и соленого. Жир дает большое количество калорий, а вот что касается нашего пристрастия к соленому, то это до сих пор остается вопросом. Возможно, что причина кроется в специфике нашей терморегуляции: после редукции волосяного покрова мы стали бороться с повышением температуры окружающей среды путем обильного потоотделения. Что в свою очередь неизбежно приводит к понижению концентрации соли в организме. В любом случае, факт остается фактом: те же лабораторные крысы, которые отчаянно стараются в ящике Скиннера, добывая себе сладкую и жирную пищу, проявляют практически полное равнодушие к соленой еде.

Из всего вышеперечисленного следуют несколько выводов относительно регуляции нашего питания. Для начала отметим тот факт, что сочетание сладкого и жирного вызывает более интенсивную активацию центров удовольствия, чем сладкое и жирное по отдельности. Так выглядят эволюционные корни нашего пристрастия к десертам. Испытуемые: и крысы, и люди, готовы есть десерты и после того, как они достигли чувства насыщения обычной едой.

Хотя подобное сочетание вкусов является самым желанным и труднопреодолимым, к перееданию зачастую приводят и другие комбинации различных вкусов. Добавление кусочков фруктов, шоколада, мармелада, воздушного риса в сахарной карамели неизменно приводят к повышению привлекательности основного продукта и желания съесть его как можно больше. Различные соусы, используемые на домашних кухнях и так настойчиво предлагаемые в сетях быстрого питания, служат той же цели. Самые распространенные комбинации вкусов, используемые ресторанами: сладкое и острое, жирное и соленое, острое и соленое.

Другой популярный и всем знакомый вариант использования контраста: сочетание хрустящей жареной корочки и мягкой, нежной начинки. Сюда относятся домашний жареный картофель, картофель фри, зажаренные мясные блюда. И опять же таки, основа человеческого пристрастия к жареному и карамелизированному лежит в основе нашей физиологии. Мозг постоянно ищет жир и сладость, и весьма большая часть наших обонятельных рецепторов занята различением запахов жирных и сладких продуктов. Дэвид Кесслер, автор книги «Конец перееданию» (David A. Kessler's book, The End of Overeating (Rodale, 2009)), даже ввел специальный термин, описывающий компульсивные вспышки переедания, вызываемые едой, насыщенной жиром, солью и сахаром — «обусловленное переедание».

Еще одним интересным моментом является сама консистенция еды. Во время развития человечества освоение огня и умения термически обрабатывать пищу позволило существенно сократить калории, затрачиваемые на пережевывание и усвоение пищи, что в свою очередь привело к еще большему общему повышению количества потребляемых калорий. По одной из современных теорий, именно освоение огня и умения термически обрабатывать пищу оказало решающее значение для формирования большого мозга современного человека и сделало нас людьми. Для примера, на поедание свежей моркови в количестве, способном покрыть суточные энергорасходы, людям бы пришлось жевать в среднем по 8 часов в день (вспомним травоядных животных, которые как раз и тратят все светлое время суток на пережевывание растительной пищи). К тому же сырая пища крайне энергозатратна не только в плане жевания, но и в плане ее усвоения. В среднем на каждые 100 калорий из съеденной сырой моркови будет потрачено до 25 калорий на ее пережевывание и переваривание. Время и калории, затраченные на пережевывание и усвоение приготовленной моркови, сократится в разы, что дает дополнительную энергию, которая раньше тратилась на процесс ее получения. Несмотря на то, что и в сырой и в приготовленной пище содержится примерно одинаковое количество калорий, благодаря готовке мы может получить их существенный прирост, вплоть до 35 %. Что, по мнению ряда исследователей, и оказалось критически важной поддержкой для развития большого человеческого мозга.

В современных условиях также можно увидеть след тех далеких времен в специфике вкусовых предпочтений. Все профессиональные повара, домохозяйки и повара сетей быстрого питания знают: мягкая, нежная по консистенции пища, буквально «таящая» во рту, воспринимается гораздо вкуснее. К тому же, если людям не приходится особо напрягаться при пережевывании пищи, то они и съесть смогут больше. Поэтому не стоит удивляться, что практически вся продукция в сетях быстрого питания так нежна. Мясо тщательно замариновано и подается в виде спрессованного жареного фарша, совместно со сладкими булочками, жирным сыром, размягченной овощной нарезкой и обильно сдобренной жирным майонезом. Полный набор для достижения максимального выброса дофамина.

Следующий важный нюанс особенностей человеческого питания, уходящий корнями в наше эволюционное прошлое, касается объемов съедаемой людьми пищи. Постоянный дефицит пищи в сочетании с конкуренцией за нее приводил к стремлению съесть как можно больше, а желательно и все до конца, когда пища имелась в наличии. Данная склонность сохранилась и по сей день. В большинстве случаев люди стремятся доесть всю порцию. Тоже справедливо и для питья. Это не столь ярко выражено в тех случаях, когда еды в избытке, есть четкое и ясное понимание, что так будет и впредь или есть возможность сохранить остатки пищи до следующего раза. Отдельным пунктом идет сознательное ограничение, когда более высшие потребности преобладают над низшими. И все же, это лишь временное, ситуативное притупление. Зная это, рестораны (особенно это касается сетей быстрого питания) предлагают большие и очень большие порции. На том же принципе работают и рестораны со шведским столом: инстинктивное стремление получить доступ к большому количеству пищи вместе с сознательным стремлением съесть как можно больше, оправдывая расходы. Увеличить порции — самый простой и очевидный способ вызвать переедание и поднять уровень продаж.

Суммируя вышесказанное, мы можем вернуться к дихотомии — «старый мозг — новые условия». Запрограммированный генами, мозг жаждет вредной и осуждаемой современными врачами и диетологами пищи. Лучший способ бороться с этим — знать об этих инстинктивных стремлениях и сознательно контролировать их.

Литература:

1.         Мозг и удовольствия / Дэвид Линден; [пер. с англ. И. Веревкиной]. — М.: Эксмо, 2012. — 228 с. — (Психология. Мозговой штурм).

2.         Психология: учебник / В. В. Нуркова, Н. Б. Березанская. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Высшее образование, Юрайт-Издат, 2009. — 575 с. — (Университеты России).

3.         Geiger, B.M., Behr, G.G., Frank, L.E., Caldera-Siu, A.D., Beinfeld, M.C., Korrotou, E.G., Pothos, E. N. Evidence for defective mesolimbic dopamine exocytosis in obesity-prone rats. FASEB Journal 22, 2740–2746 (2008).

4.         Hommel, J.D., Trinko, R., Sears, R.M., Georgescu, D., Liu, Z.W., Gao, X.B., Thurmon, J.J., Marinelli, M., DiLeone, R. J. Leptin receptor signaling in midbrain dopamine neurons regulates feeding. Neuron 51, 801–810 (2006).

5.         Kessler, D. The End of Overeating: Taking Control Of the Insatiable American Appetite. New York: Rodale Press, 2009.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle