Библиографическое описание:

Яргин С. В. Антиасбестовая кампания и здравый смысл // Молодой ученый. — 2013. — №9. — С. 490-495.

Связанный с асбестом риск для здоровья оценивается на основе опыта прошлого, когда содержание асбестовых волокон в воздухе на рабочих местах было значительно выше, чем сегодня. При этом экстраполируют линейную зависимость доза-эффект в область малых доз в соответствии с линейной беспороговой гипотезой [1]. Однако применимость этой гипотезы к малым дозам асбеста никогда не была доказана [2]. Асбестовые волокна могут в нормальных условиях присутствовать в воздухе, происходя из природных источников [3]. Ингаляция и выделение волокон организмом находятся в норме в динамическом равновесии. В этом отношении асбест можно сравнить с другими факторами, например, ионизирующей радиацией [4–6]. Использование линейной беспороговой гипотезы для оценки рисков от малых доз радиации подвергалось критике [7]. По аналогии с динамикой некоторых заболеваний после аварии на ЧАЭС и других радиоактивных загрязнений [8,9], скрининг-эффект и улучшенный охват населения медицинскими обследованиями послужили одной из причин завышенной оценки заболеваемости. Среди асбестообусловленных заболеваний обычно обсуждают злокачественную мезотелиому плевры (МП). МП — редкая опухоль, морфологический дифференциальный диагноз которой бывает непростым. В ходе пересмотра архивов гистологических препаратов нередко выявляются сомнительные случаи и ложноположительные заключения [10,11]. С помощью цитогенетических исследований было показано, что МП не связана с какими-либо характерными хромосомными аберрациями [12–14] и, соответственно, не имеет четких нозологических границ. На этом фоне целенаправленный поиск МП среди лиц, имевших контакт с асбестом, ведет к завышенной оценке заболеваемости. Некоторые исследователи, обнаружив даже минимальное количество волокон в плевре или ткани легкого, рассматривают МП как асбестообусловленную [15]. Часть работ полагается на профессиональный анамнез многолетней давности и сомнительной достоверности, в том числе, на сведения от родственников и друзей умерших больных [15]. В результате этого МП иногда этиологически связывают с сомнительным контактом с асбестом. Заинтересованность больных и их родственников в признании профессионального заболевания также может прямо или косвенно способствовать завышению частоты асбестообусловленной патологии.

Кроме асбеста известны другие этиологические факторы МП: некоторые минеральные волокна, ионизирующая радиация и, в особенности, вирус SV40 [14,16,17]. В экспериментах было показано, что SV40 эффективно действует совместно с асбестом как ко-канцероген [18]. К ассоциированым с вирусом SV40 опухолям в первую очередь относятся злокачественная мезотелиома и некоторые опухоли ЦНС, причем частота обнаружения вируса в опухолевой ткани по разным сведениям колеблется обычно в пределах 6–60 % [19, 21–23]. Например, ДНК-последовательности, подобные таковым в SV40, были выявлены в ткани злокачественной мезотелиомы в 60 % случаев с помощью полимеразной цепной реакции, вестерн-блоттинга, иммунопреципитации и иммуногистохимии [20]. После микропрепарирования заключенной в парафин фиксированной ткани мезотелиомы, вирус SV40 обнаруживали в опухолевых клетках, но не в строме [24]. Теоретически можно себе представить, что более частые медицинские манипуляции, в т. ч. бронхоскопия [25,26], у лиц, имеющих профессиональный контакт с асбестом, или у таковых с подозрением на асбестообусловленную патологию, могут способствовать распространению SV40 и других вирусов, как это было показано, например, в отношении вирусов гепатита С и G [27–29].

Кроме того, необходима более точная сравнительная оценка канцерогенного потенциала волокон асбеста разных типов: амфиболовой (амозит, крокидолит, тремолит, антофиллит, актинолит) и серпентиновой (хризотил) групп. Агентства США по защите окружающей среды (EPA) и по токсическим субстанциям (ATSDR) придерживаются концепции «все волокна равны» [30]. Необходимы дальнейшие исследования на эту тему, причем в обзорах и мета-анализах необходимо принимать во внимание качество [31] и независимость исследований. Имеется немало данных, указывающих на более низкую канцерогенность хризотила по сравнению с амфиболами. Вместе с тем, ряд исследователей пришли к заключению, что существенных различий по данному признаку между волокнами асбеста разных типов не имеется.

Сообщалось, что хризотил быстрее выводится из легочной ткани, чем амфиболы [32–34]. Однако содержание волокон в ткани легкого не обязательно отражает их накопление в плевре и, соответственно, способность индуцировать МП. Сообщалось также о преимущественном накоплении в плевре хризотила [35,36], что может иметь значение для развития МП [37]. Имеются данные, что именно хризотил преимущественно обнаруживается в плевре, тогда как амфиболы преобладают в ткани легкого, возможно, вследствие преимущественной транслокации волокон хризотила в плевру [38]. Существует мнение, что контакт с хризотилом и амозитом сопровождается примерно одинаковым риском возникновения МП; а чистый крокидолит, редко используемый в наши дни, ассоциирован с более высоким риском развития МП [36]. Согласно обзору [39], хризотил, крокидолит и амозит обладают примерно одинаковым канцерогенным действием. В некоторых экспериментальных работах был отмечен одинаковый канцерогенный потенциал амфиболов и хризотила, включая индукцию МП [39–41].

Кроме того, содержание тремолита в хризотиловых продуктах может влиять на канцерогенный эффект [42]. В обзоре [38] был сделан вывод об отсутствии убедительных доказательств в пользу гипотезы, согласно которой повышенная заболеваемость МП среди работающих с хризотилом обусловлена примесью тремолита. Этот вопрос требует выяснения с помощью независимых исследований. Различия в выраженности канцерогенного эффекта могут быть связаны главным образом с длиной и толщиной волокон, а не с типом асбеста [3,32]. Сообщалось, например, что длинные хризотиловые волокна, используемые в текстильной промышленности, обладают более высоким канцерогенным потенциалом [43]. С другой стороны, сообщалось, что при наличии МП, в плевре и ткани легкого чаще находят короткие и тонкие хризотиловые волокна [44]. Хризотиловые волокна могут быть короткими и ломкими наподобие амфиболовых; предполагается, что ингаляция таких волокон связана с повышенным риском МП [45].

Более того, продольное расщепление волокон хризотила (но не амфиболов) может приводить к образованию тонких фибрилл, которые труднее обнаружить с помощью электронной микроскопии. При этом суммарное количество волокон увеличивается, вероятно, вместе с канцерогенным эффектом [45,46]. In vitro хризотил обладает токсичностью, вызывает хромосомные аберрации и предопухолевые изменения клеток [39]. Отмечалась более высокая эффективность хризотила как воспалительного стимула по сравнению с другими формами асбеста [47]. В то же время, ряд эпидемиологических исследований свидетельствует о том, что хризотил менее эффективно индуцирует МП, чем амфиболы [48,49]. Некоторые опубликованные данные в пользу меньшей канцерогенности хризотила были впоследствии пересмотрены [50]. В недавних обзорах были сделаны выводы о более низком канцерогенном потенциале хризотила по сравнению с амфиболами [3,51].

На основании обзора экспериментальных работ предполагается, что контакт с волокнами асбеста разных типов сопряжен примерно с одинаковым риском. Согласно обзору [45], способность хризотила вызывать МП существенно не отличается от таковой амфиболов. Заслуживает внимания следующая цитата из авторитетного обзора на данную тему: «Даже если принять гипотезу (которую мы не принимаем), согласно которой хризотил не вызывает мезотелиому, не следует оставлять без внимания риск рака легкого и асбестоза. В отношении рака легкого канцерогенность хризотила, по-видимому, не отличается от таковой других форм асбеста». [38]. К аналогичным выводам приходили также другие исследователи [52,53]. Индуцированный асбестом канцерогенез представляет собой многоступенчатый процесс [17]; соответственно, канцероген будет иметь больше возможностей оказать свое действие в процессе индукции рака легкого в связи с его значительно большей частотой.

Россия — крупнейший производитель и потребитель асбеста. Русская наука внесла значительный вклад в оценку опасности воздействия асбеста на здоровье человека [54]. В отечественной литературе преобладает мнение, что при соблюдении необходимых мер предосторожности современные технологии производства и обработки асбеста практически безопасны. Соблюдение действующих в России ПДК обеспечивает работающим безопасные условия труда [55]. Соответственно, принимаемые рядом стран запретительные меры, сопровождаемые антиасбестовой кампанией в профессиональной литературе и средствах массовой информации, излишни [55–57]. Отмечалась необходимость противодействия антиасбестовой кампании [56]. В отношении асбеста должны преобладать не запреты, а принцип контролируемого использования [56]. На основании изучения 3576 случаев мезотелиомы в России было сделано заключение, что асбест не является ни ведущим, ни облигатным ее этиологическим фактором [58]. При исследовании 69 случаев мезотелиомы в Казахстане ни в одном из них не было выявлено контакта с асбестом в анамнезе и географической связи с местами добычи и обработки асбеста [59]. Отмечалось, что предположение о значительно более высокой канцерогенности амфиболов по сравнению с хризотилом не было подтверждено научными исследованиями, ни собственными, ни других авторов [55]. В то же время, в отечественной литературе нередки заявления в пользу хризотила [60,61]; например, что его волокна легко растворяются и выводятся из организма [61]. Учитывая возможность транслокации хризотиловых волокон в плевру (см. выше), такие утверждения могут быть недостаточно объективными. То же самое можно сказать о следующем заявлении, сделанном без ссылок на литературу: «В настоящее время общепризнано, что выраженность биологического действия волокон в первую очередь зависит от их способности накапливаться в легких» [61], где обходится стороной возможное накопление волокон в плевре. Сообщалось о более легкой растворимости хризотила in vitro [3]; однако растворимость in vitro под действием кислот не обязательно отражает растворимость in vivo. Относительно быстрое исчезновение хризотиловых волокон из легких, вероятно, отчасти объясняется их расщеплением с образованием тонких фибрилл, которые могут оставаться необнаруженными при электронной микроскопии. Фибриллы могут оставаться в легочной ткани или перемещаться в плевру [37,45,46], продолжая оказывать канцерогенное воздействие. Важно также отметить отсутствие данных о повышении риска злокачественных опухолей от поступления в организм асбеста с питьевой водой; соответственно, широкое использование асбоцементных труб для водораспределительных сетей считается безопасным [62].

С учетом изложенного выше, по мнению автора, на сегодняшний день отсутствует достаточная научная база для раздельных нормативов, регулирующих контакт с серпентиновым (хризотил) и амфиболовым асбестом, тем более, что международная торговля сопровождается смешением разных форм асбеста. Отмечалась, например, значительная примесь амфиболов к хризотиловым продуктам китайского производства [63]. Данная тема широко обсуждалась в профессиональной литературе, причем отмечалось влияние коммерческих интересов [64]. Канцерогенность разных форм асбеста и его искусственных волокнистых заменителей должна изучаться в широкомасштабных (для выявления редких стохастических эффектов) экспериментах на животных [65], надежно защищенных от посторонних интересов. Тем временем, концепция «все волокна равны» была бы не только наиболее приемлемой технически, но и соответствовала бы в целом научному знанию, на сегодняшний день не лишенному противоречий.

Заключение настоящей статьи имеет однако более практический, чем научный характер. Исследования связанных с асбестом заболеваний подвержены коммерческим влияниям. Число и объем статей на данную тему продолжают расти, причем все труднее становится отличить объективные данные от необъективных. В сложившихся обстоятельствах едва ли возможно достоверно сравнить патогенные свойства серпентинового и амфиболового асбеста и, что приобретает все большее значение, сравнивать их новыми волокнистыми заменителями асбеста. Волокна многих материалов, предлагаемых в качестве «безопасных» заменителей асбеста, могут накапливаться в органах дыхания в количествах, достаточных для развития заболеваний [61]. Представляется вероятным, что канцерогенный потенциал волокон определяется не столько их химическим составом, сколько длиной, толщиной и механическими свойствами. Таким образом, искусственные заменители асбеста не являются a priori менее патогенными. В связи с этим было бы разумным на современном этапе придерживаться концепции «все волокна равны». В заключение необходимо подчеркнуть противоречивость подходов к асбесту в международном масштабе: одни страны запрещают его импорт и использование, а другие наращивают добычу и экспорт [66,67]. Нормы и правила должные пересматриваться на основе научного знания и глобально координироваться [68].

Литература:

1.      Case BW, Abraham JL, Meeker G, Pooley FD, Pinkerton KE. Applying definitions of «asbestos» to environmental and «low-dose» exposure levels and health effects, particularly malignant mesothelioma. Journal of Toxicology and Environmental Health. Part B, Critical Reviews, 2011, V 14, N 1–4, p. 3–39.

2.      Gaensler EA. Asbestos exposure in buildings. Clinics in Chest Medicine, 1992, V 13:231–42.

3.      Bernstein D, Dunnigan J, Hesterberg T, Brown R, Velasco JA, Barrera R, Hoskins J, Gibbs A. Health risk of chrysotile revisited. Critical Reviews in Toxicology, 2013, V 43, N 2, p. 154–83.

4.      Tubiana M, Aurengo A, Averbeck D, Masse R. Recent reports on the effect of low doses of ionizing radiation and its dose-effect relationship. Radiation and Environmental Biophysics, 2006, V 44, N 4, p. 245–51.

5.      Jaworowski Z. Radiation hormesis — a remedy for fear. Human and Experimental Toxicology, 2010, V 29, p. 263–70.

6.      Jargin SV. Overestimation of Chernobyl consequences: biophysical aspects. Radiation and Environmental Biophysics, 2009, V 48, p. 341–4.

7.      Jaworowski Z. Observations on the Chernobyl Disaster and LNT. Dose Response, 2010, V 8, p. 148–71.

8.      Jargin SV. Thyroid cancer after chernobyl: obfuscated truth. Dose Response, 2011, V 9, p. 471–6.

9.      Jargin SV. On the low-dose-radiation exposure in the Techa River Cohort and mortality from circulatory diseases. Radiation and Environmental Biophysics, 2013, V 52, p. 421–3.

10.  Takeshima Y, Inai K, Amatya VJ, Gemba K, Aoe K, Fujimoto N, Kato K, Kishimoto T. Accuracy of pathological diagnosis of mesothelioma cases in Japan: clinicopathological analysis of 382 cases. Lung Cancer, 2009, V 66, p. 191–7.

11.  Sandeck HP, Røe OD, Kjærheim K, Willén H, Larsson E. Re-evaluation of histological diagnoses of malignant mesothelioma by immunohistochemistry. Diagnostic Pathology, 2010, V 5, p. 47.

12.  Lindholm PM, Salmenkivi K, Vauhkonen H, Nicholson AG, Anttila S, Kinnula VL, Knuutila S. Gene copy number analysis in malignant pleural mesothelioma using oligonucleotide array CGH. Cytogenetic and Genome Research, 2007, V 119, p. 46–52.

13.  Musti M, Kettunen E, Dragonieri S, Lindholm P, Cavone D, Serio G, Knuutila S. Cytogenetic and molecular genetic changes in malignant mesothelioma. Cancer Genetics and Cytogenetics, 2006, V 170, p. 9–15.

14.  Røe OD, Anderssen E, Helge E, Pettersen CH, Olsen KS, Sandeck H, Haaverstad R, Lundgren S, Larsson E. Genome-wide profile of pleural mesothelioma versus parietal and visceral pleura: the emerging gene portrait of the mesothelioma phenotype. PLoS One, 2009, V 4, p. e6554.

15.  Yang H, Testa JR, Carbone M. Mesothelioma epidemiology, carcinogenesis, and pathogenesis. Current Treatment Options in Oncology, 2008, V 9, p. 147–57.

16.  Tomasetti M, Amati M, Santarelli L, Alleva R, Neuzil J. Malignant mesothelioma: biology, diagnosis and therapeutic approaches. Current Molecular Pharmacology, 2009, V 2, p. 190–206.

17.  Rascoe PA, Jupiter D, Cao X, Littlejohn JE, Smythe WR. Molecular pathogenesis of malignant mesothelioma. Expert Reviews in Molecular Medicine, 2012, V 14, p. e12.

18.  Jasani B, Gibbs A. Mesothelioma not associated with asbestos exposure. Archives of Pathology & Laboratory Medicine, 2012, V 136, N 3, p. 262–7.

19.  Qi F, Carbone M, Yang H, Gaudino G. Simian virus 40 transformation, malignant mesothelioma and brain tumors. Expert Reviews in Respiratory Medicine, 2011, V 5, N 5, p. 683–97.

20.  Carbone M, Pass HI, Rizzo P, Marinetti M, Di Muzio M, Mew DJ, Levine AS, Procopio A. Simian virus 40-like DNA sequences in human pleural mesothelioma. Oncogene, 1994, V 9, N 6, p. 1781–90.

21.  Comar M, Rizzardi C, de Zotti R, Melato M, Bovenzi M, Butel JS, Campello C. SV40 multiple tissue infection and asbestos exposure in a hyperendemic area for malignant mesothelioma. Cancer Research, 2007, V 67, N 18, p. 8456–9.

22.  Zekri AR, Bahnassy AA, Mohamed WS, Hassan N, Abdel-Rahman AR, El-Kassem FA, Gaafar R. Evaluation of simian virus-40 as a biological prognostic factor in Egyptian patients with malignant pleural mesothelioma. Pathology International, 2007, V 57, N 8, p. 493–501.

23.  Testa JR, Carbone M, Hirvonen A, Khalili K, Krynska B, Linnainmaa K, Pooley FD, Rizzo P, Rusch V, Xiao GH. A multi-institutional study confirms the presence and expression of simian virus 40 in human malignant mesotheliomas. Cancer Research, 1998, V 58, N 20, p. 4505–9.

24.  Shivapurkar N, Wiethege T, Wistuba II, Salomon E, Milchgrub S, Muller KM, Churg A, Pass H, Gazdar AF. Presence of simian virus 40 sequences in malignant mesotheliomas and mesothelial cell proliferations. Journal of Cellular Biochemistry, 1999, V 76, N 2, p. 181–8.

25.  Shi J, Mao L, Zhou SW, Chen ZD, Zhang Y, Bian LQ, Ma GY. Application of transbronchial lung biopsy in pneumoconiosis diagnosis. Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi, 2012, V 30, N 4, p. 261–4.

26.  Gil K. Cytoimmunological changes in the bronchoalveolar lavage in asbestos exposure patients. Folia Medica Cracoviensia, 2006, V 47, N 1–4, p. 21–36.

27.  Strickland GT. Liver disease in Egypt: hepatitis C superseded schistosomiasis as a result of iatrogenic and biological factors. Hepatology, 2006, V 43, N 5, p. 915–22.

28.  Saludes V, Esteve M, Casas I, Ausina V, Martró E. Hepatitis C virus transmission during colonoscopy evidenced by phylogenetic analysis. Journal of Clinical Virology, 2013, V 57, N 3, p. 263–266.

29.  Vanhems P, Voirin N, Trépo C, Trabaud MA, Yzèbe D, Del Signore C, et al. The risk of hospital-acquired GB virus C infection: a pilot case-control study. Journal of Hospital Infection, 2003, V 53, N 1, p. 72–75.

30.  Culley MR, Zorland J, Freire K. Community responses to naturally occurring asbestos: implications for public health practice. Health Education Research, 2010, V 25, p. 877–91.

31.  Lenters V, Vermeulen R, Dogger S, Stayner L, Portengen L, Burdorf A, Heederik D. A meta-analysis of asbestos and lung cancer: is better quality exposure assessment associated with steeper slopes of the exposure-response relationships≤ Environmental Health Perspectives, 2011, V 119, p. 1547–55.

32.  Mossman BT, Lippmann M, Hesterberg TW, Kelsey KT, Barchowsky A, Bonner JC. Pulmonary endpoints (lung carcinomas and asbestosis) following inhalation exposure to asbestos. Journal of Toxicology and Environmental Health. Part B, Critical Reviews, 2011, V 14, p. 76–121.

33.  Donaldson K, Murphy FA, Duffin R, Poland CA. Asbestos, carbon nanotubes and the pleural mesothelium: a review of the hypothesis regarding the role of long fibre retention in the parietal pleura, inflammation and mesothelioma. Particle and Fibre Toxicology, 2010, V 7, p. 5.

34.  Churg A. Deposition and clearance of chrysotile asbestos. The Annals of Occupational Hygiene, 1994, V 38, p. 625–33,424–5.

35.  Sebastien P, Janson X, Gaudichet A, Hirsch A, Bignon J. Asbestos retention in human respiratory tissues: comparative measurements in lung parenchyma and in parietal pleura. IARC Scientific Publications, 1980, V, N 30, p. 237–46.

36.  Nicholson WJ. Comparative dose-response relationships of asbestos fiber types: magnitudes and uncertainties. Annals of the New York Academy of Sciences, 1991, V 643, p. 74–84.

37.  Kohyama N, Suzuki Y. Analysis of asbestos fibers in lung parenchyma, pleural plaques, and mesothelioma tissues of North American insulation workers. Annals of the New York Academy of Sciences, 1991, V 643, p. 27–52.

38.  Stayner LT, Dankovic DA, Lemen RA. Occupational exposure to chrysotile asbestos and cancer risk: a review of the amphibole hypothesis. American Journal of Public Health, 1996, V 86, p. 179–86.

39.  Harington JS. The carcinogenicity of chrysotile asbestos. Annals of the New York Academy of Sciences, 1991, V 643, p. 465–72.

40.  Wagner JC, Berry G, Skidmore JW, Timbrell V. The effects of the inhalation of asbestos in rats. British Journal of Cancer, 1974, V 29, p. 252–69.

41.  Wagner JC. Proceedings: Asbestos carcinogenesis. British Journal of Cancer, 1975, V 32, p. 258–9.

42.  Langer AM, Nolan RP. Chrysotile: its occurrence and properties as variables controlling biological effects. The Annals of Occupational Hygiene, 1994, V 38, p. 427–51,407.

43.  Hillerdal G, Henderson DW. Asbestos, asbestosis, pleural plaques and lung cancer. Scandinavian Journal of Work, Environment & Health, 1997, V 23, p. 93–103.

44.  Suzuki Y, Yuen SR, Ashley R. Short, thin asbestos fibers contribute to the development of human malignant mesothelioma: pathological evidence. International Journal of Hygiene and Environmental Health, 2005, V 208, p. 201–10.

45.  Smith AH, Wright CC. Chrysotile asbestos is the main cause of pleural mesothelioma. American Journal of Industrial Medicine, 1996, V 30, p. 252–66.

46.  Coin PG, Roggli VL, Brody AR. Persistence of long, thin chrysotile asbestos fibers in the lungs of rats. Environmental Health Perspectives, 1994, V 102, Suppl 5, p. 197–9.

47.  Bignon J, Jaurand MC. Biological in vitro and in vivo responses of chrysotile versus amphiboles. Environmental Health Perspectives, 1983, V 51, p. 73–80.

48.  Berman DW, Crump KS. A meta-analysis of asbestos-related cancer risk that addresses fiber size and mineral type. Critical Reviews in Toxicology, 2008, V 38, Suppl 1, p. 49–73.

49.  Broaddus VC, Everitt JI, Black B, Kane AB. Non-neoplastic and neoplastic pleural endpoints following fiber exposure. Journal of Toxicology and Environmental Health. Part B, Critical Reviews, 2011, V 14, p. 153–78.

50.  Finkelstein MM, Meisenkothen C. Malignant mesothelioma among employees of a Connecticut factory that manufactured friction materials using chrysotile asbestos. The Annals of Occupational Hygiene, 2010, V 54, p. 692–6.

51.  Kamp DW. Asbestos-induced lung diseases: an update. Translational Research, 2009, V 153, p. 143–52.

52.  Berman DW, Crump KS, Chatfield EJ, Davis JM, Jones AD. The sizes, shapes, and mineralogy of asbestos structures that induce lung tumors or mesothelioma in AF/HAN rats following inhalation. Risk Analysis, 1995, V 15, p. 181–95.

53.  Landrigan PJ, Nicholson WJ, Suzuki Y, Ladou J. The hazards of chrysotile asbestos: a critical review. Industrial Health 1999, V 37, p. 271–80.

54.  Измеров НФ. Разработка национальной программы по элиминации асбестообусловленных заболеваний. Мед. труда и пром. экол. 2011, N 5, стр. 1–16.

55.  Коган ФМ. Современные представления о безопасности асбеста. Екатеринбург: АРГО, 1995 − 98 с.

56.  Еловская ЛТ. Антиасбестовая кампания и конференция по проблеме «Асбест и здоровье». Медицина труда и промышленная экология 1997, N 9, стр. 16–21.

57.  Измеров НФ, Ковалевский ЕВ. Нормативное обеспечение контролируемого использования асбестсодержащих материалов в строительстве. Медицина труда и промышленная экология 2004, N 5, стр. 5–12.

58.  Кашанский СВ. Мезотелиома в России: системный обзор 3576 опубликованных случаев с позиции медицины труда. Медицина труда и промышленная экология. 2008, N 3, стр. 15–21.

59.  Кашанский СВ, Жетписбаев БА, Ильдербаев ОЗ, Ерменбай ОТ. Мезотелиома в республике Казахстан (обзор). Гигиена и санитария 2008, N 5, стр. 13–17.

60.  Нейман СМ, Везенцев АИ, Кашанский СВ. О безопасности асбестоцементных материалов и изделий. Москва: Стройматериалы, 2006 − 63 с.

61.  Измеров НФ. Программа Всемирной организации здравоохранения и международной организации труда по элиминации асбестообусловленных заболеваний. Медицина труда и промышленная экология, 2008, N 3, стр. 1–8.

62.  Красовский ГН, Можаев ЕА. Асбест в питьевой воде (обзор). Гигиена и санитария 1993, N 6, стр. 20–2.

63.  Tossavainen A, Kotilainen M, Takahashi K, Pan G, Vanhala E. Amphibole fibres in Chinese chrysotile asbestos. The Annals of Occupational Hygiene, 2001, V 45, p. 145–52.

64.  Tweedale G, McCulloch J. Chrysophiles versus chrysophobes: the white asbestos controversy, 1950s-2004. Isis, 2004, V 95:239–59.

65.  Gwinn MR, DeVoney D, Jarabek AM, Sonawane B, Wheeler J, Weissman DN, Masten S, Thompson C. Meeting report: mode(s) of action of asbestos and related mineral fibers. Environmental Health Perspectives, 2011, V 119, p. 1806–10.

66.  Brims FJ. Asbestos — a legacy and a persistent problem. Journal of the Royal Naval Medical Service, 2009, V 95, p. 4–11.

67.  Collegium Ramazzini. Asbestos is still with us: repeat call for a universal ban. International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health, 2010, V 23, p. 201–7.

68.  Jargin SV. Asbestos-Related Policies: Revaluation Needed. Molodoi Uchenyi (Young Scientist), 2013, N 7, p. 514–517. http://www.moluch.ru/archive/54/7325/

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle