Библиографическое описание:

Газимагомедова М. М., Магомедова М. А., Нурмагомедова С. Г. Роль витаминов в орошении полости рта // Молодой ученый. — 2012. — №9. — С. 331-334.

Наличие тесной этиологической и патогенетической связи патологических изменений слизистой оболочки рта и ряда заболеваний органов и систем организма подтверждено в клинических наблюдениях и экспериментальных исследованиях по воспроизведению некоторых заболеваний слизистой оболочки рта (рецидивирующий афтозный стоматит, изменения слизистой оболочки при гепатохолецистите и др.) [2,3,7].

Особенности строения слизистой оболочки рта, ее сложные функции, а также влияние разнообразных внешних и внутренних воздействий обусловливают довольно частое вовлечение ее в патологический процесс [5,7].

Влияние витаминов на состояние и обмен тканей полости рта очень велико.

Витамин А - транс-ретинол, антиксерофтальмический.

Установлено, что при недостатке витамина А наблюдаются выраженные, глубокие изменения во всем клеточном метаболизме всех органов и тканей [4].
Нарушается дифференциация эпителиальных клеток, в результате секретирующий эпителий заменяется наиболее примитивным кератинизирующим. Поражение эпителия охватывает все органы и ткани: в бронхах вместо мерцательного эпителия начинает образовываться слущиваюшийся эпителий, что может служить причиной развития пневмоний. Клетки слущивающегося эпителия служат центром кристаллизации и образования камней в почках, мочевом и желчном пузырях. Поражаются слезные протоки, прекращается функция слезных желез, что ведет к сухости слизистой глаза – кератомаляции [1,4].
  1. В ротовой полости нарушается функция слюнных желез. Образовавшиеся из слущивающегося эпителия камни закрывают протоки слюнных желез, в результате, на фоне нарушения синтеза слюнными железами белка муцина, слизистая полости рта высыхает, образуются трещины, язвы, развивается гиперкератоз.
  2. Уменьшается толщина дентина, вследствие чего зубы развиваются меньших размеров.

  3. Повышается склонность к развитию кариеса.

  4. Появляетсяжелтая пигментация эмали и развивается гипоплазия.

В стоматологической практике; широко применяются средства, ускоряющее эпителизацию эрозий и язв, уменьшающее сухость слизистой при многих заболеваниях препараты, содержащие группу каротинов - кератолин, масло шиповника, облепиховое масло, все эти препараты содержат в больших количествах каротин - провитамин А.
Витамин Д - холекальцеферрол, антирахитический.
При недостатке витамина Д у детей развивается заболевание рахит [6,8] Кальций, поступающий с пищей, не всасывается и почти полностью выводится с калом, что приводит к падению содержания кальция в крови и тканях. Это вызывает активирование систем, вымывающих кальций из костной ткани. Ткань размягчается, наступает деформация скелета, наблюдается падение мышечного тонуса.

В ротовой полости наблюдается:

  1. нарушение последовательности прорезывания зубов;

  2. удлинение периода прорезывания зубов;

  3. нарушение минерализации зуба;

  4. увеличение органического матрикса дентина;

  5. нарушение формирования эмали и дентина, что приводит к раннему поражению зубов кариесом.

Витамин Е - токоферрол, антиоксидантный, антистерильный.

При недостатке витамина Е наблюдаются глубокие поражения во всех органах и тканях, в том числе и в ротовой полости, что выражается в:
  1. кровоточивости десен;

  2. расшатывании коренных зубов;

  3. повышении проницаемости и ломкость капилляров,

  4. развитии эрозий, язв на слизистой.

В стоматологической практике применяются лекарственные препараты, содержащие витамин Е /облепиховое масло/ для лечения эрозий, язв слизистой полости рта.

Витамин К - 1,4-нафтохинон, антигеморрагический.

При недостатке витамина К в ротовой полости наблюдается кровоточивость десен при чистке зубов. Нарушение реакции карбоксилирования белка протромбина может привести к развитию летального кровотечения или кровоизлияния.

Антагонистами /антивитаминами/ витамина К являются дикумарол и варфарин - это лечебные препараты, использующиеся в лечебной практике при соответствующих показаниях.

Витамин С - аскорбиновая кислота, антискорбутный /антицинготный/

При недостатке в пище витамина С развивается тяжелое заболевание цинга /скорбут/, характеризующееся глубоким поражением всего клеточного метаболизма. Первыми признаками этого заболевания является нарушение метаболизма органов ротовой полости, т.к. белок коллаген - основной белок соединительной ткани десны, других тканей пародонта и их кровеносных сосудов.
Развитие заболевания происходит на фоне измененного гормонального статуса: снижение содержания стероидных гормонов приводит к нарушению синтеза белков во всех органах и тканях, в том числе нарушается синтез основного белка соединительной ткани - коллагена. Снижается не только интенсивность процесса его синтеза, но и нарушается его структура, что вызвано уменьшением содержания -ОН групп /нарушение реакции гидроксилирования аминокислот лизина и пролина/, которое приводит к разрыхлению белка, т.к. не образуются стабилизирующие белок водородные связи.
Разрыхление белка коллагена десны приводит к формированию десневых карманов, в которых начинают развиваться гнилостные микроорганизмы, выделяющие токсины, в результате развивается интоксикация. Разрыхление коллагена сосудов приводит к кровоточивости десен, нарушается трофика тканей. Нарушается структура зуба, структура периодонтальных связок, происходит расшатывание зубов и их дальнейшее выпадение.
Нарушение всасывания железа из кишечника в кровь приводит к развитию железодефицитной анемии; нарушаются процессы перекисного окисления липидов во всех тканях, что приводит к снижению защитных свойств организма.
Развивающиеся глубокие поражения всего клеточного метаболизма всех органов и тканей приводят к летальному исходу.
Введение в рацион пищевых продуктов, содержащих витамин С, и препаратов аскорбиновой кислоты снимает симптомы и излечивает заболевание.

Витамин В1 – тиамин, антиневритный.

Недостаток витамина В1 приводит к глубоким изменениям клеточного метаболизма: нарушается энергетическое обеспечение клетки; нарушается утилизация целого ряда аминокислот, которые накапливаются в крови и выводятся с мочой, создается отрицательный азотный баланс; нарушается синтез жирных кислот и стероидогенез; синтез пентоз и образование нуклеотидов и целый ряд других нарушений клеточного метаболизма, что приводит к развитию поражений всех жизнеобеспечивающих систем: нервной системы, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта и т.д.
Наблюдаются так же глубокие поражения органов ротовой полости. Поскольку эти поражения рассматриваются в комплексе с нарушениями, возникающими при авитаминозах других витаминов группы В, то мы поговорим о них несколько позднее.

Витамин В2 – рибофлавин.

Недостаток всего комплекса витаминов группы В и витамина РР приводит к глубоким дегенеративным нарушениям и в тканях ротовой полости, где наблюдается:
  1. деструкция периодонтальной связки и альвеолярной кости, выпадение зубов;

  2. развитие гингивитов и глосситов;

  3. воспаление и некроз десен, языка и слизистых оболочек, т.е. развивается синдром черного языка.
Для профилактики гипо- и авитаминозов наряду с соответствующими продуктами, содержащими большие количества витаминов группы В и РР, в лечебной практике применяются витаминные препараты - пангексавит, декамевит, ундевит и пр.

Витамин В12 – цианкобаламин, антианемический.

Входит в метилтрансферазную систему, т.е. участвует в переносе метильных групп, основным акцептором которых является гомоцистеин, превращающийся в метионин. Однако витамин В12 не только переносит метильную группу, но и участвует в мобилизации, а возможно и образовании одноуглеродных соединений для синтеза метильных групп. Действует сочетанно с фолиевой кислотой.

Фолиевая кислота - тетрагидрофолиевая кислота.

Гиповитаминоз, а тем более авитаминоз птероилглутаминовой кислоты, ведет к глубоким изменениям всего клеточного метаболизма.
Но встречается редко, так как фолиевая кислота, имеет широкое распространение в природе.
Будучи источником одноуглеродистых фрагментов, вместе с витамином В12 участвует в синтезе целого ряда соединений - холина, пуриновых и пиримидиновых оснований, следовательно в синтезе нуклеотидов и нуклеиновых кислот, чем обеспечивается синтез белка [4]
При недостатке витамина В12 и фолиевой кислоты падает количество эритроцитов, тромбоцитов, процент гемоглобина.

Применяется при лечении пернициозной анемии, болезни Аддисона.

Витамин В3 – пантотеновая кислота.
Биологическая роль. Входит в состав HSKoA, активирующего соединения, в состав которых входит гр. – СООН, соединившись с HSKoA, эти соединения приобретают высокий энергетический потенциал и занимают ключевые позиции в клеточном метаболизме.
Ацетил КоА – СН3 СоSКоА – ключевой субстрат, на котором стыкуются все виды обмена и углеводный, и белковый, и жировой. Обеспечивает клетки энергией АТФ.
АцетилКоА является исходным субстрактом для синтеза жирных кислот, кетоновых тел, ацетилхолина.
HSKoA активирует жирные кислоты, что обеспечивает им возможность вступать и в реакции распада с выделением энергии () и в реакции синтеза – удлинение цепи жирных кислот, десатурацию, синтез нейтрального жира, синтез фосфолипидов, гликолипидов.

В синтезе витамина Uпринимает участие витамин В12, превращающий гомоцистеин в S-MM.

Следует отметить, что S-MM успешно применяется при лечении язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Содержится в большом количестве в капусте. Следовательно,капустный сок можно успешно применять не только для лечения язв желудка и 12-перстной кишки, но и для лечения язв слизистой полости рта.

Влияние питания на состояние и обмен тканей полости рта.

Ткани ротовой полости отличаются повышенной чувствительностью к дефициту или избытку определенных компонентов пищи [2,5,7].
  1. Дефицит белка в период развития зубов приводит к:

  • уменьшению их размера и массы, нарушению структуры эмали;

  • дегенерации соединительной ткани десен и периодонтальной связки;

  • нарушению минерализации костной ткани, в результате чего развивается остеопороз.

  1. Дефицит витаминов и микроэлементов вызывает глубокое разностороннее поражение тканей полости рта, некоторая информация о чем приведена выше.

  2. Избытокуглеводов в пище и особенно длительность их пребывания в ротовой полости так же вызывает поражение тканей ротовой полости, т.е. делает пищу кариесогенной. Различные сахара обладают неодинаковой способностью вызывать кариес. Наибольшей кариесогенностью обладает сахароза, в меньшей степени глюкоза и крахмал.

Сахароза является исходным субстратом, из которого некоторые бактерии (LeuconostocStreptococcus) синтезируют полисахариды декстраны с высокой степенью разветвленности, что придает им повышенную вязкость и способность склеивать между собой микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности, остатки пищи, слущивающийся эпителий и т.д. Это приводит к формированию зубного налета, который плотно фиксируется на поверхности зуба, затем минерализуется и превращается в зубной камень.
Кроме того, микроорганизмы вызывают ферментацию углеводов с образованием кислот, что сдвигает рН ротовой полости в кислую сторону и способствует вымыванию кальция из эмали. Это приводит к развитию кариеса.
Таким образом, дефицит в пище белка, витаминов и микроэлементов и избыток углеводов наделяет такую диету повышенной кариесогенностью.


Литература:

  1. Афанасьев Ю.И., Ноздрин В.И, Колков Ю.Т, Никифоров С.А, Витамин А- регулирующий фактор процесса гистогенеза. // Успехи современной биологии , Москва, 1990, 110, 3(6), с.410-418.

  2. Бобровский Е.В. Биология полости рта. - М., Медицина, 1992, с.226-237.

  3. Болезни слюнных желез. - Прага. 1971. с.23-27.

  4. Голик В.П., Сивовол С.И., Воропаева Л.В. Витамины в стоматологии. Издательство ХГМУ. ISBN: 5-211-00023-4 1997, с.32.

  5. Забросаева Л.И., Козлов Н.Б. Биохимия слюны. Учебно-методическое пособие. - Смоленск, 1992, с.3-30.
  6. Студеникин В.М. Рахит недоношенных детей. Вопросы современной педиатрии. 2002; 1: 2: с.46–49.

  7. Шугар Л. Заболевания полости рта. - Будапешт. 1980, с. 38-41.

  8. Яхимович Р.И – Химия витаминов D. 1978, с. 30.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle