Библиографическое описание:

Арахова А. Х. Роль трансферрина в неспецифической антиоксидантной защите организма при бактериальной ангине // Молодой ученый. — 2012. — №2. — С. 326-328.

Возникновение и развитие широкого круга воспалительных заболеваний сопровождается активацией свободнорадикальных реакций (СРР) перекисного окисления липидов (ПОЛ), денатурации белков и нуклеиновых кислот. Эти реакции называются так, потому что они инициируются и развиваются с участием т.н. свободных радикалов. Свободные радикалы – это молекулы или частицы, обладающие не спаренными электронами [2].

Образующиеся в клетке радикалы могут инициировать вторичные свободнорадикальные реакции, вступая во взаимодействие с различными клеточными компонентами: белками, нуклеиновыми кислотами и липидами. В результате этих СРР происходит деградация молекул-мишеней с образованием более или менее стабильных продуктов реакций, идентификация и определение количества которых может быть параметром или маркером, определяющим скорость СРР. Наиболее часто используемым маркером инициации СРР является определение продуктов перекисной деградации фосфолипидов клеточных мембран и липопротеидов плазмы крови: коньюгированных диенов и гидроперекисей ненасыщенных жирных кислот, алканов и альдегидов.

В нормальном состоянии функционирования организма скорость СРР пероксидации липидов клеточных и мембран и липопротеидов относительно мала, что обусловлено низким уровнем образования радикалов – инициаторов и действием сбалансированной системы антиоксидантной защиты. Однако в процессе возникновения и развития воспалительных заболеваний это равновесие нарушается, резко возрастает продукция радикалов-инициаторов и наблюдается инактивация системы антиоксидантной защиты, развивается оксидативный стресс.

Несмотря на то, что свободнорадикальное окисление липидов непрерывно протекает во всех тканях и органах человека и животных, оно не приводит к развитию их радикального повреждения, поскольку для каждого организма характерно поддержание указанного процесса на определенном стационарном уровне. Эта стационарность достигается за счет функционирования согласованной системы биоантиокислителей и хелаторов ионов металлов переменной валентности.

Трансферрин (ТФ) - белок с молекулярной массой около 80 кДа, содержащим 2 центра связывания ионов Fe3+. При этом только 20—30% ТФ связано с железом, благодаря чему он способен эффективно захватывать «свободное» железо, спасая от вовлечения в реакции разложения перекисей, а потому считается сильнейшим антиоксидантом.

Различают сывороточный трансферрин, лактоферрин, овотрансферрин, меланотрансферрин. Железосвязывающие белки входят в суперсемейство трансферрина, которые иногда называют сидерофилинами.

Ионы Fe3+ присоединяются к трансферрину только в присутствии кофактора – аниона (как правило, это СО3), который выступает в роли мостика между металлом и белком; в присутствии анионов голотрансферрин чрезвычайно прочно удерживает железо, не отдавая его другим хелаторам. Ионы железа в молекуле трансферрина фиксируются координационными связями с имидазольным атомом азота остатка гистидина, атомом кислорода карбоксильной группы остатка аспартата и двумя фенольными атомами кислорода остатков тирозина [3].

Около 80 % переносящегося трансферрином железа поступает в костный мозг и вне­дряется в молекулы гемоглобина вновь образующихся эритроцитов, другими важными органами, потребляющими ионы Fe3+, являются печень (главное хранилище железа) и селезёнка.

Связанный с ионами Fe3+ белок через рецепторы переносится в кислые вакуоли цитоплазмы клеток и после освобождения от ионов вновь возвращается в кровь. В орга­низме здорового человека только 20-30 % трансферрина связано с железом, поэтому он очень эффективно захватывает "свободное" железо, а также может связывать ка­тионы других металлов.

Действие эластазы и протеаз из псевдомонадных микроорганизмов приводит к модификации трансферрина в форму, способную катализировать образование ОН-радикала в присутствии О2 или Н2О2. Такая модификация трансферрина может служить причиной поражения эндотелия сосудов в легких, подверженных псевдомонадным инфекциям [3].

Установлено, что соотношение активных центров церулоплазмина и трансферрина повышено при эндометриозе по сравнению с таковым в контрольной группе. В 76% случаев регистрируются широкие спектры сигналов трансферрина. Полученные результаты подтверждают большую роль окислительного стресса, связанного со снижением антиоксидантной защиты, в патогенезе генитального эндометриоза, позволяют обосновать новые терапевтические стратегии с применением антиоксидантных средств в комплексном лечении заболевания [1].

Целью исследования явилось изучено активности трансферрина в плазме крови у больных бактериальной ангиной в зависимости от стадии, степени тяжести и глубины патологического процесса.

Материалы и методы исследования. Под наблюдением находились 170 больных ангиной, проходивших стационарное лечение в Центре по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями МЗ КБР в 2007-2009 гг. Из них 103 (60,6%) мужчин и 67 (39,4%) женщин в возрасте от 15 до 62 лет. Cреди обследованных лиц преобладают лица молодого возраста (72,4%). Большинство пациентов обратились на госпитализацию в первые 48 часов заболевания (70,5%). Средняя длительность пребывания в стационаре больных ангиной составила 7,5 дня. В качестве контрольной группы были отобраны и обследованы 30 доноров Республиканской станции переливания крови.

Уровень трансферрина в плазме крови определяли иммунотурбидиметрическим методом.

Диагноз бактериальная ангина установлен на основании клинико-лабораторных, инструментальных исследований и был подтвержден бактериологически у 96 (56,4%) . В 16 (16,6%) случаях выделена Neisseria flava, в 22 (23%) случаях – Streptococcus salivarium, в 22 (23%) - Staphylococcus aureus, в 10 (10,4%) случаях Streptococcus pyogenes. У 26 больных (27%) выделены одновременно Streptococcus salivarium и Staphylococcus aureus.

У 90 (54,8%) больных зарегистрирована лакунарная ангина, у 70 (41,2%) больных – фолликулярная ангина, катаральная - у 5 (2,9%), некротическая - у 2 (1,1%) больных.

Среди 170 обследованных ангина на фоне сопутствующих заболеваний отмечена у 62 больных (36,5%). Чаще всего встречалась патология почек - хронический пиелонефрит, ревматизм, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Имелись осложнения в виде перитозиллита (12 больных), паратонзиллярного абсцесса (5 больных), инфекционно-токсического шока I степени у 2 больных, регионарный лимфаденит также у 2 больных, инфекционно- токсический артрит у одного больного. У 152 (89,4%) пациентов заболевание протекало в среднетяжелой форме, у 18 (10,6%) в тяжелой форме.

У больных со среднетяжелой формой ангина проявля­лась фебрильной лихорадкой, наблюдав­шейся на протяжении 4-5 суток, синдромом интоксика­ции (общая слабость, головная боль, боли в мышцах, ломота в суставах, нарушение аппетита, диспепсические явления), а также выраженным тонзиллитом (сильная боль в горле при глотании, гипертрофия миндалин IIIII степени, гипере­мия небных дужек, язычка и миндалин, наличия гнойных налетов на поверхности миндалин), увеличением регионарных узлов и их болезненностью. В гемограмме лейкоцитоз 10-18*106/мл, СОЭ до 25 мм в час.

При тяжелой форме синдром интоксикации более выражен (тахикардия, жар, сменяющийся ознобом, рвота, бред, галлюцинации), лихорадка 400С и выше. Пораже­ние зева характеризовалось постоянной болью в горле, уси­ливающейся при глотании, иногда трудностью открывать полость рта. Миндалины были резко гипертрофированы до IIIIV степени, гиперемированы и гиперемия распространялась на небные дужки, язычок, на мягкое небо. В миндалинах отмечалось большое количе­ство гнойного налета; иногда тонзиллит носил некротический характер, встречались сильный отек, развитие абсцедирования. Лимфатические узлы были увеличены до 2, 5-3 см в диаметре, резко болезненны. Лейко­цитоз находился в пределах 18-24*106/мл, СОЭ - 25-30 мм в час. При наличие абсцесса наблюдается выраженная односторонняя боль в горле, трудность открывания полости рта, яркая гиперемия зева, отек и нависание мягкого неба на стороне поражения, ассиметрия язычка и спаивание его с окружающими тканями. Такие больные подлежали госпитализации после консультации оториноларинголога, вскрытия и дренирования абсцесса.

Уровень ТФ в плазме крови у больных ангиной при легком течении заболевания снижался в остром периоде и возвращался к норме во время угасания клинических симптомов. Это, по-видимому, объясняется хорошо скомпенсированной реакцией организма на активацию свободнорадикальных процессов при этой форме заболевания. При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания наблюдалось достоверное снижение ТФ, более выраженное у больных с тяжелой формой ангины, особенно с неблагоприятным преморбидным фоном, развившимися осложнениями, что вероятно связано с истощением и недостаточностью антиоксидантной защиты. В периоде угасания клинических симптомов, параллельно нормализации состояния больных, наблюдалось повышение изучаемого показателя, однако, который оставался существенно ниже нормы. В периоде ранней реконвалесценции уровень ТФ в крови больных со среднетяжелым течением заболевания достигал нормальных значений, а при тяжелом оставался ниже нормы.

Изучение ТФ у больных ангиной в зависимости от клинической формы течения заболевания выявило достоверно более выраженные угнетения ТФ в плазме крови у больных с лакунарной и некротической формами заболевания во всех трех периодах болезни, однако с максимальным угнетением в периоде разгара заболевания. В период угасания клинических симптомов происходило постепенное возрастание изучаемого показателя с возвращением к норме при катаральной и фолликулярной формах в периоде реконвалесценции. Тогда как у больных с лакунарной и некротической формах проявления ангины нормализация активности металлопротеина не наблюдалась, что свидетельствует о дефиците антиоксидантной защиты организма.

При оценке антиоксидантных показателей больных с тяжелой формой бактериальной ангины, осложненной паратонзилярным абсцессом или бактериальным сепсисом, выявлен резкий спад антиоксидантной системы в первые дни заболевания, что свидетельствует о дисбалансе и декомпенсации в защитной системе организма.


Литература:
  1. Адамян Л.В., Бургова Е.Н., Сонова М.М. и др. Нарушения транспорта железа и антиоксидантная защита при наружном генитальном эндометриозе. //Проблемы репродукции. Технологии XXI века в гинекологии. Спец. выпуск. - М., 2008.-С.84.

  2. Г.И. Клебанов, Антиоксидантная активность сыворотки крови / Г.И. Клебанов, Ю.О. Теселкин, И.В. Бабенкова и др.//Вестн. Рос. АМН. −1999. − №2. − С. 15-22.

  3. Е.Б. Меньшикова, В.З. Ланкин, Н.К. Зенков и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. М.: Фирма "Слово", 2006. – 554 с.

Основные термины: антиоксидантной системы, антиоксидантной защиты, больных ангиной, антиоксидантной системы организма, плазме крови, Активность ферментов антиоксидантной, ферментов антиоксидантной системы, показателей антиоксидантной системы, Изменение показателей антиоксидантной, системы антиоксидантной защиты, больных ХОБЛ, угасания клинических симптомов, антиоксидантной защите организма, антиоксидантной защиты организма, больных бактериальной ангиной, хронической внутриутробной гипоксии, стационаре больных ангиной, сбалансированной системы антиоксидантной, организма скорость СРР, крови больных

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle