Автор: Скрипка Елена Юрьевна

Рубрика: Психология и социология

Опубликовано в Молодой учёный №5 (28) май 2011 г.

Библиографическое описание:

Скрипка Е. Ю. Особенности структурно-функциональной организации мозга при шизофрении // Молодой ученый. — 2011. — №5. Т.2. — С. 103-105.

Нарушения познавательных процессов занимают особое место в клинической картине шизофрении. Структура нейрокогнитивного дефицита, а также степень нарушений влияют непосредственно на уровень социальной дезадаптации, на профессиональную деятельность больного. Именно поэтому важным является изучение нарушений познавательных процессов, а также анализ связи между особенностями структурно-функциональной организации мозга больного шизофренией и между феноменологией нарушений познавательных процессов, между теми явлениями, которые мы видим в клинике.

Для клинического психолога изучение структуры нейрокогнитивного дефицита при шизофрении представляет особый интерес, поскольку такого рода знание позволит более точно интерпретировать нарушения психической деятельности, а значит, повысить эффективность психодиагностики, подобрать наиболее адекватное медикаментозное и психотерапевтическое лечение.

Несмотря на то, что исследования шизофрении в данном ракурсе проводятся уже в течение длительного периода, особенности нейропсихологической картины при шизофрении до сих пор остаются не совсем ясными, а полученные данные имеют разрозненный и противоречивый характер. Это связано с отсутствием единой научной парадигмы, с рассмотрением нарушений познавательных процессов отдельно от общего состояния больных, а также с применением в некоторых исследованиях сугубо количественного метода анализа данных.

Результаты зарубежных исследований поднимают ряд вопросов – насколько одни когнитивные процессы страдают больше чем другие, что является причиной этому; какие нарушения первичны, какие вторичны; почему в некоторых случаях когнитивные нарушения прогрессируют, а в других происходит спонтанное восстановление функционирования [3].

Структурные нарушения, обнаруженные методом компьютерной томографии, анализ корреляций с когнитивными и негативными синдромами послужили основанием для создания модели шизофрении, согласно которой, существуют два типа заболевания - характеризующийся наличием продуктивной симптоматики и другой тип, для которого характерны структурные изменения в головном мозге и дефицитарная симптоматика в клинической картине. Позднее в самостоятельную категорию выделяется нейрокогнитивный дефицит, получая статус «третьей ключевой группы симптомов» шизофрении, наряду с позитивными и негативными симптомами (A. Breier, 1999).

Общим для различных исследований является вывод о том, что нейрокогнитивный дефицит при шизофрении является генерализованным, что позволяет предположить нарушения в функционировании многих анатомических структур мозга [7].

К таким выводам приходят T.Sharma, Ph.Harvey, G.D.Tollefson, полагая, что нарушения возникают по причине лобно-срединно-височной дисфункции, включающей в себя диэнцефальные регионы мозга [6, 9].

Таким образом, невозможно выделить специфическое для шизофрении поражение конкретного участка мозга, а это значит, что в патологический процесс вовлечены различные отделы головного мозга. Было показано, что у больных шизофренией имеет место нарушение всех когнитивных функций, включая восприятие, память, внимание, мышление и другие (Goldstein G. and Shemansky W. J., 1995; Palmer B.W.et al., 1997; Wiedi K. et al., 2001; Johnson-Selfridge M. et al., 2001; Liu S.K. et al., 2002; Good K.P. et al., 2002; Gooding D.C. et al., 2002; Seidman L.J. et al., 2002).

О патологических изменениях в височных долях свидетельствуют нарушения памяти и внимания, за счёт которых страдает составление и выполнение планов, решение новых проблем, требующих привлечение новых знаний [1].

Другие авторы отмечают нарушение исполнительных функций, связанных с нарушениями в лобной доле. К исполнительным функциям относятся значимые способности, которые активируются в новых, не закрепленных в опыте ситуациях, требующих оригинальных решений. Обычно они проявляются в процессах антиципации, постановки цели, планировании, контроле, а также использовании обратной связи [8].

Согласно К. Фриту, нарушение исполнительных функций связано не столько с нарушениями непосредственно в префронтальной коре, а скорее с проблемами взаимодействия между префронтальной корой и другими областями мозга. Такие взаимодействия в свою очередь зависят от долговременных связей между областями мозга, а также от извилин, в которые вовлечены подкорковые структуры, такие, как базальные ядра. Этот вывод основан на том, что больные с локальным поражением лобных отделов не похожи на людей, страдающих от шизофрении, хотя бы тем, что не испытывают галлюцинаторного синдрома.

В исследовании Zalewski показано, что дисфункция фронтальной коры при шизофрении ведет к гиперактивности подкорковых систем, что в свою очередь приводит к нарушению проведения импульсов, вызывает замедление передачи информации у больных шизофренией [4].

Недостаточность лобных отделов проявляется в угнетении при выполнении «мотивационной» задачи, в нарушениях эмоционально-волевой сферы [2].

Также были выдвинуты предположения об органическом поражении ассоциативных зон коры (как системном заболевании), дающем картину своеобразных агностических расстройств, нехарактерных для других нозологических форм психических заболеваний.

Недавние исследования (Pearlson et al.) подтвердили предположение о вовлечении мультимодальных ассоциативных зон коры головного мозга в качестве неврологического субстрата нейропсихологических нарушений. Именно за счёт нарушения координирования данными зонами нижележащих структур объясняется возникновение негативных симптомов [5].

Перечисленные структурно-функциональные особенности мозга у больных шизофренией являются наиболее проверенными и доказанными в клинической практике.


Литература:

1. Лебедева И.С., Орлова В.А., Каледа В.Г., Цуцульковская М.Я. РЗОО слуховых вызванных потенциалов при шизофрении // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000. - Т. 100, № 11. - С. 47- 49.

2. Сумароков, А.А. Соматогенные и психосоциальные факторы при шизофрении: Дис. . докт. мед наук / А.А. Сумароков. Томск, 2002. - 312 с.

3. Hollis, C. & Taylor, E. Schizophrenia: a critique from the developmental psychopathology perspective. // Neurodevelopment and Adult Psychopathology, pp. 213 - 233. Cambridge University Press, Cambridge.

4. Lohnson-Selfridge M., Zalewski K. Moderator variables of executive functioning in schizophrenia: meta-analysis findings // Schizophr. Bull. 2001. - Vol. 27, Xo 2. - Р. 305-316.

5. Pearlson G.D., Petty R.G., Ross C.A., Tien A.Y. Schizophrenia: a disease of heteromodal association cortex? // Neuropsychopharmacology, 1996; 14:1 – 17.

6. Sharma T., Harvey Ph. Cognition in schizoprenia. Impairments, imotance, and treatment strategies // University Press, Oxford. 2000.

7. Somaia Mohamed, Jane S. Paulsen, PhD; Daniel O'Leary, PhD; Stephen Arndt, PhD; Nancy Andreasen, MD, PhD - Generalized Cognitive Deficits in Schizophrenia // Arch Gen Psychiatry. 1999;56:749-754.

8. Stuss D.T., Benson D.F. The Frontal Lobes. - N.Y.: Raven Press, 1986. - 303 p.

9. Tollefson G.D. Cognitive function in schizophrenic patients // J. Clin. Psychiatru. 1996. Vol. 57. Suppl. 11.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle