Библиографическое описание:

Азимбаев Н. М. Этиология и причины возникновения хронического рецидивирующего афтозного стоматита полости рта (обзор литературы) // Молодой ученый. — 2016. — №26.



Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) представляет серьезную проблему стоматологии в связи с ростом заболеваемости. В обзоре литературы изложены сведения касающиеся этиологии, патогенеза и современных методов лечения. Среди многочисленных патогенетических механизмов развития ХРАС, на сегодняшний день предпочтение отдают иммунологическим.

Большое внимание отводят соматическим заболеваниям, которые усугубляют течение ХРАС. Поэтому тщательное обследование пациентов и консультации специалистов является достижением в лечении больных ХРАС. Исследования доказывают, что для достижения стабильного результата в лечении необходимо индивидуальный подбор комплексной патогенетической терапии с учетом общесоматического состояния пациента. Совместно с системным лечением, которое включает гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую, седативную, иммунокоррегирующую терапию, необходимым является и местное лечение.

Последние десятилетия в проблеме профилактики и лечения хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта уделяется значительное внимание отечественных и зарубежных исследователей. [5, 18, 20, 19, 41, 21].

Это в первую очередь обусловлено увеличением негативного влияния на организм человека иммунодепрессивных факторов окружающей среды, широким и не всегда обоснованным использованием медикаментов с антибактериальными свойствами. [11,12, 17, 29, 23, 28].

Многие годы до сегодняшнего дня в клинической практике, пациенты, обратившиеся за стоматологической помощью с заболеваниями слизистой оболочки полости рта (СОПР), представляют одну из наиболее сложных проблем в стоматологии из-за трудностей в диагностике и лечении [35].

Проблема усложняется еще и тем, что до настоящего времени каких-либо мер коммунальной профилактики болезней СОПР не разработано [8].

По данным ВОЗ, поражает до 20 % населения. По мнению других исследователей около 20 % населения страдает афтами в тот или иной период жизни. Установлено, что возраст большинства больных колеблется от 20 до 40 лет. До полового созревания болеют лица обоего пола, но среди взрослых преобладают женщины [2].

О. Ф. Рабинович с соавт. [15] считают, что в основе этиологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория, позволяющая связать возникновение патологических элементов с нарушением клеточного и гуморального иммунитета, как местного, так и общего.

В частности развитие хронического рецидивирующего афтозного стоматита и парестезии слизистой оболочки, связано с определенными трудностями и является одной из актуальных задач. Данные заболевания сопровождаются нарушениями микроциркуляции, которая играет основную роль в трофическом обеспечении тканей [4,13].

Одним из первых признаков нарушения микроциркуляции являются локальный спазм артериальных сосудов, застойные явления в венулярных сосудах, а также снижение интенсивности кровотока в нутритивном звене капиллярного русла [16].

В 1956 году И. Г. Лукомский и И. О. Новик смогли предположить аллергическую природу возникновения ХРАС. В качестве аллергена могут быть пищевые продукты, пыль, зубные пасты, глисты и продукты их жизнедеятельности лекарственные вещества.

Ряд авторов широко обсуждают вопрос об аллергическом генезе заболевания [25, 22].

Этиология и патогенез хронического рецидивирующего афтозного стоматита окончательно не выяснены. Установлено, что существенная роль в патогенезе хронических воспалительных процессов принадлежит состоянию микробиоценоза слизистой оболочки полости рта [6, 30, 33, 32].

Доказано его участие в процессах обмена веществ, синтеза витаминов, формировании иммунного статуса и неспецифической резистентности. О роли желудочно-кишечной патологии и заболеваний печени в патогенезе

ХРАС свидетельствуют клинические и экспериментальные данные [37, 38].

В то же время проблема свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты в слюне при данной патологии остается малоизученной. Известно, что нарушения иммунологического и свободнорадикального статуса могут влиять на течение и прогноз хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта [34, 39].

Так, Graykowski в 1966 г. с помощью кожных тестов установил у ряда больных рецидивирующим афтозным стоматитом повышенную чувствительность к различным бактериям. В дальнейшем [10] c помощью внутрикожных проб выявила у них моно- и поливалентную аллергию к протею, стафилококку, стрептококку и кишечной палочке, в связи с чем эти авторы значительную роль в патогенезе заболевания отводят бактериальной аллергии. Однако следует отметить, что вывод об инфекционно-аллергической природе рецидивирующего афтозного стоматита только на основании результатов аллергических кожных проб не может считаться достоверным.

Ряд авторов указывают, определенную роль в тканевых повреждениях при рецидивирующем афтозном стоматите играют выявленные циркулирующие иммунные комплексы [42, 27, 40].

В современных концепциях патогенеза решающее значение придается нарушениям в иммунной системе. По данным [11], у больных ХРАС выявлено угнетение клеточного иммунитета.

А. Л. Машкиллейсона и др., у 2/3 больных рецидивы афтозного стоматита возникают на фоне дефицита Т-лимфоцитов периферической крови, причем оказалось, что левамизол не у всех больных стимулировал розеткообразующую функцию Т-лимфоцитов in vitro. В патогенезе афтозного стоматита определенное значение может иметь так называемая перекрестная иммунная реакция, так как на слизистой оболочке полости рта и в кишечнике имеется бактериальная флора, и антитела, вырабатывающиеся на ее присутствие, могут по ошибке атаковать эпителиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства их антигенной структуры с таковой некоторых бактерий. Этим вполне можно объяснить образование афт как результат проявления феномена Артюса, а также значение желудочно-кишечной патологии, сопровождающейся нарушением баланса между организмом и бактериальной флорой, в происхождении рецидивирующего афтозного стоматита. О роли желудочно-кишечной патологии и заболеваний печени в патогенезе афтозного стоматита весьма демонстративно свидетельствуют данные [3], обнаружившего его у многих больных, страдавших различными болезнями желудочно-кишечного тракта, а также экспериментальные данные В. С. Куликовой и соавт. (1977) о роли печеночной патологии.

Сторонники одной из первых теорий связывали возникновение афтозного стоматита с изменениями трофоневротического характера.

В. А. Епишев [3] наблюдал их в 15,2 % случаев, по Ship (1972), количество семейных случаев рецидивирующего афтозного стоматита достигает 80 %, по данным Г. В. Банченко [1]- лишь 12 %.

Пациенты обращаются за помощью в период обострения. Появление афт, выраженный болевой синдром, нарушение сна, головная боль, канцерофобия, что, в конечном итоге, приводит к снижению качества жизни пациентов [15].

По данным зарубежных авторов [24, 31], ХРАС имеет три основных проявления: малые афты (афты Микулича), размером не более 10 мм, большие афты (болезнь Сеттона), герпетиформные язвы — множественные афты [31]. ХРАС может быть одним из симптомов генерализованного афтоза (большой афтоз Турена) и признаком болезни Бехчета [7].

В связи с тем, что длительное течение ХРАС сопровождается сменой микробиологического статуса, показано применение эубиотиков местного действия (Ацелак, Бифилиз), а также системного действия (Хелак-форте) [9].

Таким образом, ХРАС в настоящее время представляет собой важную медицинскую и социальную проблему. На современном этапе существует большое количество средств и методов лечения ХРАС, однако полный алгоритм комплексной терапии не разработан, отсутствуют методики поддерживающей терапии, что по-прежнему остается актуальной задачей и требует дальнейших исследований.

Литература:

  1. Банченко Г. В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов М.: Медицина, 1979. — 190 с.
  2. Борисенко Л. Г. Особенности в распространенности болезней слизистой оболочки рта среди населения старших возрастных групп // Стоматологический журнал,- 2003,- № 3,- С. 9–11.
  3. В. А. Епишева,. Анатомические строение челюстно-лицевой области/ litres 2015.-34с.
  4. Вахрушина, Е. В. Клинико-лабораторное обоснование иммунокорриги-рующей терапии больных с рецидивирующим афтозным стоматитом /Е. В. Вахрушина Автореф. канд. мед. наук.-Москва, 2012.-21с.
  5. Воронин В. Ф., Шестаков В. Т. Основные направления системных исследований на современном этапе развития отечественной стоматологии // Стоматология,- 2000,- № 6,- С.55–57.
  6. Давыдова Т. Р., Карасенков Я. Н., Хавкина Е. Ю. К проблеме дисбиоза в стоматологической практике // Стоматология,- 2001.- № 2,- С.42–45.
  7. Елькова Н. Л., Борисова О. В., Щербаченко О. И. Применение плазмафереза в лечении рецидивирующего афтозного стоматита // Стоматология. — 1997. — T76, № 3. –С. 23–25.
  8. Кузьмина Э. М. Профилактика стоматологических заболеваний / М., «Поли- Медиа Пресс»,- 2001.- 216 с.
  9. Лечение больных с рецидивирующим афтозным стоматитом, осложненным дисбактериозом полости рта / О. Ф. Рабинович, И. М. Рабинович, А. В. Гусева, Е. С. Абрамова // Клиническая стоматология. — 2009. — № 3. — С. 18–20.
  10. Лукашова В. И. Специфическая диагностика и десенсибилизирующая терапия хронического рецидивирующего афтозного стоматита: Авторф. дис.. канд. мед. наук. М., 1972,- 17с.
  11. Максимовская Л. Н. Клинико-иммунологические особенности течения рецидивирующего афтозного стоматита / Л. Н. Максимовская, В. Н. Царев // Стоматология. 1995. — № 1. — С. 16.
  12. Максимовский Ю. М., Чиркова Т. Д., Ульянова М. А. Особенности активационного состава иммунокомпетентных клеток крови пародонта при катаральном гингивите // Стоматология,- 2003,- № 5,- С.45–47.
  13. Максютова Е. М. Стоматологический статус у больных с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом// IX конференция Калининского областного научно-медицинского общества стоматологов. «Профилактика и лечение основных стоматологических заболеваний». -Калинин, 1983. — С. 35–38.
  14. Рабинович И. М., Банченко Г. В., Рабинович О. Ф. Опыт клинического применения солкосерил дентальной адгезивной пасты при лечении афтозного и дентального стоматитов // Клин, стомат., 1998,- № 4,- С.49–52.
  15. Рабинович О. Ф., Рабинович И. М., Панфилова Е. Г., Вахрушина Е. В. Рецидивирующий афтозный стоматит-этиология, патогенез (Часть I)// Стоматология. — 2010.-Т.89,№ 1.-С71–74.
  16. Сабанцева, Е. Г.Опыт клинического применения экзогенного оксида азота при лечении афтозного стоматита. [Текст] / Е. Г. Сабанцева, И. М. Рабинович, А. В. Пекшев // Стоматолог (Харків). — 2004. — № 1. — С. 8–10.
  17. Савичук Н. О., Савичук А. В., Пьянкова А. В. Новый фармакотерапевтический подход в лечении хронических стоматитов // Украинский медицинский журнал.- 2003,- № 3,- С.34–36.
  18. Самойлов К. О., Шкурупий В. А., Верещагина Г. Н. Ультраструктура эндотелиальных клеток кровеносных капилляров десен больных с хроническим катаральным гингивитом на фоне дисплазии соединительной ткани // Стоматология,- 2004,- № 4,- С.9–12.
  19. Сарап Л. Р., Бутакова Л. Ю., Зенкова Ю. А. и соавт. Профилактика патологии слизистой оболочки рта у пациентов со съемными зубными протезами // Клиническая стоматология,- 2007.- № 1,- С.44–46.
  20. Яночкина Н. С. Комплексное применение магнито-лазерной терапии и дентальной адгезивной пасты солкосерила для профилактики и лечения хронического рецидивирующего афтозного стоматита: Автореф. дис.. канд. мед. наук,- М., 2006,- 26 с.
  21. Aminabadi N. A. Recurrent aphthous stomatitis may be initiated by traumatic epithelial implantation and sustained by localized pathergic status // Med. Hypotheses.- 2007.- Sep 1.
  22. Axell T. Hypersensitivity of the oral mucosa: clinics and pathology // Acta Odontol Scand.- 2001.- N 5P.315–319.
  23. Bergdahl J, Bergdahl M. Environmental illness: evaluation of salivary flow, symptoms, diseases, medications, and psychological factors // Acta. Odontol. Scand. 2001,- N 2.- P.104–110.
  24. Boldo A. Major recurrent aphthous ulceration: case report and review of the literature // Conn med. 2008. Vol. 72, no. 5. pр. 271–273.
  25. Chiang H., Sirois D. A., Bielory L. Chronic oral mucosal ulceration in a 54-year-old female // Ann. Allergy Asthma Immunol.- 2000,- N 4,- P.391–395.
  26. cully C., Porter S. Oral mucosal disease: Recurrent aphthous stomatitis // Br. J. Oral. Maxillofac. Surg.- 2007. N 10,- P.72–75.
  27. Donatsky O,. Dobelsteen G,. 1974/ An immunofluorescene study on the humoral immunity to adult human oral mucosa in recurrent aphthous stomatitis. Acta Allergol/ 29^308–318.
  28. Islam M. N., Cohen D. M., Ojha J. et al. Chronic ulcerative stomatitis: diagnostic and management challenges-four new cases and review of literature // Oral. Surg. Oral Med. Oral Pathol.Oral Radiol.Endod.- 2007,- P. 2,- P. 194–203.
  29. Jotwani R., Palucka A. K., Al-Quotub M. et al. Mature dendritic cells infiltrate the T cell-rich region of oral mucosa in chronic periodontitis: in situ, invivo, and in vitro studies // J. Immunol.- 2001.- N 8,- P.4693–4700.
  30. Khan A. L., Cloke D. J., Hodgkinson P. D. et al. Do intraoral radial forearm free flaps remucosalise and is Candida infection relevant? // Br. J. Plast. Surg. 2001,-N 4,- P.299–302.
  31. Kato Y.Use of solcoseril in aphthous stomatitis / Y. Kato, N. Takoda, K. Ivasaki, M. Sugimoto // Clin Dentist. 2004. Vol. 11. pр. 17.
  32. Marchini L., Campos M. S., Silva A. M. et al. Bacterial diversity in aphthous ulcers // Oral Microbiol. Immunol.- 2007,- N 4,- P.225–231.
  33. Safronova L. A., Poltavs'kyi O. M., Tsaruk'ianova I. H. et al.Oral cavity microbial coenobia in healthy children and children with chronic recurrent aphthous stomatitis // Mikrobiol. Z.- 2003,- N 6.- P.49–58.
  34. Solomon L. W., Neiders M. E., Zwick M. G. Autoimmunity to delta Np63alpha in chronic ulcerative stomatitis // J. Dent. Res.- 2007,- N 9,- P.826–831.
  35. Storck C. Aphthae of the oral cavity: differential diagnostic considerations concerning a case report // Schweiz. Med. Wochenschr.- 2000,- Suppl.- 125.-P.127S-130S.
  36. Storck C. Aphthae of the oral cavity: differential diagnostic considerations concerning a case report // Schweiz. Med. Wochenschr.- 2000,- Suppl.- 125.-P.127S-130S.
  37. Sulka A., Simon K., Piszko P. et al. Oral mucosa alterations in chronic hepatitis and cirrhosis due to HBV or HCV infection // Bull Group Int. Rech. Sci. Stomatol. Odontol.-2006.-N 1 P.6–10.
  38. Tani H., Komoda Y., Matsuo E. et al. Replication-competent recombinant vesicular stomatitis virus encoding hepatitis С virus envelope proteins // J. Virol.-2007,- N 6,- P.8601–8612.
  39. Torgerson R. R., Davis M. D., Bruce A.J et al. Contact allergy in oral disease // J. Am. Acad. Dermatol.- 2007,- N 2,- P.315–321.
  40. Ullman S. Gorlin R. J. (1978) Recurrent aphthous stomatitis. An immunofluorescene study.
  41. Vaillant L., Fontes V. Bullous diseases of the oral mucosa // Rev Prat.-2002,- N 4,- P.385–388.
  42. Williams B. D., and Lehner T., (1977). Br. med. j. 1. 1387.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle