Библиографическое описание:

Исмаилов С. И., Рихсиева Н. Ю. Ведение лечения диффузного токсического зоба у пациентов с эндокринной офтальмопатией // Молодой ученый. — 2016. — №19. — С. 155-157.



Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) является одной из сложных патологий в эндокринологии и офтальмологии [7]. В 30–70 % случаев диффузный токсический зоб (ДТЗ) сочетается с ЭОП. ЭОП — это потенциально опасное для зрения хроническое аутоиммунное заболевание, характеризующееся отеком и лимфоцитарной инфильтрацией ретробульбарной клетчатки (РБК) и экстраокулярных мышц (ЭОМ) с последующим развитием фиброза. Клиническая картина ЭОП многообразна, уникально для каждого пациента и зависит от активности и тяжести процесса. Характерным является развитие экзофтальма и периорбитального отека. Пациенты могут жаловаться на светобоязнь, слезотечение, двоение, ощущение сухости и песка в глазах, дискомфорт и боль при движении глазных яблок, ощущение давления, снижение остроты зрения, нарушение цветовосприятия и изменение внешности [8]. Крайне тяжелое течение ЭОП развивается примерно в 5 % случаях и приводит к резкому ухудшению зрения вследствие развития оптической нейропатии (ОН), кератоконьюктивита, язвы роговицы [3].

При тиреотоксикозе нередко встречаются глазные симптомы:

− Грефе — появление белой полоски склеры между верхним и радужной оболочкой при фиксации зрением медленно перемещающегося вниз предмета;

− Кохера — появление белой полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх;

− Мебиуса — потеря способности фиксировать предметы на близком расстоянии;

− Штельвага — редкое и неполное мигание;

− Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей;

− Еллинека — пигментация вокруг глаз.

В основном эти симптомы связаны с повышенной активностью симпатоадреналовой системы, в результате чего усиливается тонус гладких мышечных волокон, поднимающих верхнее веко. Симптомы активной ЭОП включают проптоз, инъекцию конъюнктивы, хемоз, диплопию, изъязвление роговицы и редко потерю зрения вследствие компрессии оптического нерва. Неактивная фаза характеризуется стабильным экзофтальмом, ретракцией верхнего века и может сопровождаться стойким рестриктивным (ограничительным) косоглазием. Поражение глаз при ЭОП может быть односторонним [8].

Диагностика ДТЗ: Болезнь ДТЗ является одной из форм тиреотоксикоза, обусловленного избыточной продукцией тиреоидных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) и их токсическим действием на органы и ткани. Пациенты с болезнью ДТЗ предъявляют жалобы на повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, потливость, сердцебиения, дрожь в теле, потерю массы тела. Нередко, больные отмечают увеличение щитовидной железы, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции. Очень часто больные предъявляют жалобы на мышечную слабость. При длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться снижение костной массы — остеопения. Снижение костной плотности, особенно у пожилых, является фактором риска развития переломов. Наиболее уязвимы в этом отношении женщины в постменопаузе, имеющие снижение костной массы за счет дефицита эстрогенов. Течение заболевания может осложниться развитием фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений, надпочечниковой недостаточности, токсического гепатита, дистрофических изменений паренхиматозных органов, психоза, кахексии [3].

Своевременная диагностика и лечение тиреотоксикоза предупреждает развитие осложнений и улучшает исход ДТЗ. Диагноз ДТЗ основывается на характерной клинической картине, данных ультразвукового исследования, лабораторных показателей: высокого уровня свободных (св) фракций Т4 и Т3 и низкого содержания тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Специфическим маркером заболевания являются антитела к рецептору (р) ТТГ [13,11].

Среди возможных причин поздней диагностики ОН следует рассматривать отсутствие у клиницистов настороженности в отношении развития ОН при ЭОП. Между тем, раннее ее выявление способствует профилактике дальнейших зрительных нарушений. Больные с далеко зашедшей ОН составляют группу высокого риска развития необратимой слепоты [7]. Клиническая манифестация ОН ассоциируется с жалобами пациентов на ощущение дискомфорта в глазу, боль и признаки ограничения мышечной подвижности. Обычно ОН является бинокулярной (70 % больных), поэтому относительное нарушение содружественной реакции зрачков отсутствует, зато выявляются нарушения цветового зрения. Периметрия позволяет обнаружить дефекты у большинства пациентов с признаками ОН. Чаще всего это центральные, парацентральные и/или расположенные в нижневисочной области относительные или абсолютные дефекты в поле зрения в виде скотом [12].

Влияние консервативных методов лечения тиреотоксикоза на течение эндокринной офтальмопатии: Препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения тиреотоксикоза при ДТЗ является группа тиамазола (тирозол). Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30–40 мг (на 2 приема). На фоне такой терапии спустя 4–6 недель у 90 % пациентов удается достичь эутиреоидного состояния, первым признаком которого является нормализация уровня св Т4 и свТ3. Уровень ТТГ может еще долго оставаться пониженным. На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, пациентам с тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (анаприлин 120 мг/сут на 3–4 приема или длительно действующие препараты, например, конкор 5 мг/сут.). После нормализации уровня свТ4 и свТ3 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и, примерно через 2–3 недели, переходят на прием поддерживающей дозы (10 мг в день). Начиная от момента нормализации уровня свТ4 и свТ3 или несколько позже пациенту назначается левотироксин (эутирокс) в дозе 25–50 мкг в день. Такая схема получила название «блокируй и замещай». По нашим данным, при использовании схемы «блокируй и замещай» отмечалось более благоприятное течение ЭОП по сравнению с монотерапией тиреостатиками (более быстрое снижение среднего показателя активности ЭОП р=0,0015, более быстрое и более значимое снижение среднего показателя тяжести ЭОП р=0,00003, более быстрое повышение качества жизни пациентов р=0,045) что позволяет рекомендовать именно эту схему для компенсации тиреотоксикоза у больных с синхронным проявлением ЭОП и болезни ДТЗ [9].

Основным недостатком терапии тиреостатиками является высокий риск рецидива заболевания. По данным разных авторов, рецидив тиреотоксикоза после консервативной терапии возникает в 35–80 % наблюдений [1]. Такие опасные побочные явления, как агранулоцитоз, тромбоцитопения, апластическая анемия, тяжелый васкулит, холестатическая желтуха, токсический гепатит, аутоиммунный инсулиновый синдром с гипогликемическим состоянием, волчаночно-подобный синдром, при лечении тионамидами встречаются в 0,17–2,8 % наблюдений. Крапивница, лихорадка, артралгии возникают в среднем в 10 % наблюдений [10].

Влияние хирургического лечения ДТЗ на течение эндокринной офтальмопатии: Хирургическое лечение занимает важное место в терапии ДТЗ. Применение этого метода обеспечивает наиболее быструю по сравнению с другими методами ликвидацию синдрома тиреотоксикоза. В настоящее время не определены оптимальные показания к хирургическому лечению ДТЗ, они продолжают обсуждаться. Например, большинство эндокринологов рекомендуют хирургическое лечение при больших размерах зоба (более 40–45 мл) [2]. Тем не менее, некоторые клиницисты и при больших размерах зоба считают целесообразным проведение радиойодтерапии [3]. Другие авторы полагают, что после хирургического лечения ДТЗ ЭОП может прогрессировать [4].

Влияние радиойодтерапии ДТЗ на течение эндокринной офтальмопатии: РЙТ основана на избирательном поглощении 131I щитовидной железой. Разрушающее действие 131I на ткань щитовидной железы оказывают бета-частицы, которые обладают небольшой длиной пробега в тканях. 90 % энергии распада бета-частиц в тиреоидной ткани поглощается в пределах 1–2 мм. Гамма-кванты, испускаемые 131I, не оказывают заметного биологического действия (из-за своей высокой проникающей способности), но позволяют следить за местопребыванием и количеством 131I в организме. Посредством Na-I-симпортера 131I прицельно проникает в клетки фолликулярного эпителия щитовидной железы. Это позволяет минимизировать риск повреждения нормальных тканей и уменьшить лучевую нагрузку на организм. Период полураспада 131I составляет 8.04 сут, что также способствует уменьшению лучевого воздействия на организм. Выделение 131I из организма осуществляется главным образом почками в первые часы после его введения (до 70–80 % введенного количества) и частично другими секреторными железами (слюнными железами, слизистой желудка). Простота технологий РЙТ, которые практически не отличаются от технологий введения в организм диагностических радиофармпрепаратов и возможность проведения ее в амбулаторном режиме определяют основные преимущества РЙТ для использования в широкой клинической практике [7].

Существует две методики лечения I131, обе они связаны с дозированием препарата. Одна методика предполагает точное дозирование радиойода для предупреждения его передозировки и снижения лучевой нагрузки на организм пациента. Причина разработки этой методики связана с тем, что проведенные исследования показывают взаимосвязь лечебного эффекта, проведенной радиойодтерапии с различными факторами. На эффективность терапии влияют возраст, пол пациента, причина развития тиреотоксикоза (узловой или диффузный токсический зоб), масса ткани щитовидной железы, предшествующая медикаментозная терапия и т. д. [2]. Точная терапевтическая доза препарата может быть, например, рассчитана в микрокюри по следующей формуле:

80–20 мкКиI131 / г щит. железы х масса железы (г)

% поглощения I131 за 24 часа

Поэтому чаще эмпирически подбирают дозу радиойода, которая обеспечивает стойкий гипотиреоз у 2/3 пациентов. В Великобритании это достигается назначением стандартных дозировок препарата в 200, 400, 600 или 800 МБк в зависимости от размера зоба, осложнений тиреотоксикоза и других сопутствующих факторов [5]. Приведенные сведения показывают, что дозировки радиоактивного йода, используемые для эффективного лечения диффузного токсического зоба, в значительной степени варьируют [2].

Литература:

  1. Антонова К. В. Тиреотоксикоз. Изменения психики. Возможности лечения / К. В. Антонова // Русский медицинский журнал. — 2006. — Том 14. ЖЗ(Эндокринология). — С. 951–955.
  2. Ванушко В. Э. Гипотиреоз как исход хирургического лечения диффузного токсического зоба / В. Э. Ванушко, И. Р. Федак // Леч. врач. — М., 2005. — № 8. — С. 38–41. — Библиогр.: 36 назв.
  3. Древаль А. В., Цыб А. Ф., Нечаева О. А. и др. Эффективность лечения диффузного токсического зоба в зависимости от расчетной терапевтической активности радиоактивного йода // Проблемы эндокринологии. — 2007. — № 2. — С. 41–43.
  4. Древаль А. В. Влияние адъювантной терапии карбонатом лития на результаты лечения радиоактивных йодом больных диффузным токсическим зобом / А. В. Древаль, А. Ф. Цыб, О. А. Нечаева, И. В. Комердус, и др. // Проблемы эндокринологии. — М., 2007. — № 6. — С. 15–19. — Библиогр.: 8 назв.
  5. Исмаилов С. И. Отдалённые результаты тотальной тиреоидэктомии без и с интраоперационной аутотрансплантацией у больных диффузным токсическим зобом: научное издание / С. И. Исмаилов, Ф. Ш. Хамидов, Б. Х. Бабаханов, Н. А. Алимджанов // Мед. журнал Узбекистана. — Т., 2006. — № 3. — С. 70–72. – Библиогр.: 6 назв.
  6. Наркевич Б. Я., Костылев В. А. Радионуклидная терапия и ее физико-математическое обеспечение. Мед. физика. 2004; 2: 64–71.
  7. Пантелеева О. Г., Куроедов А. В., Шамшинова А. М., Саакян С. В., Романова Е. В., Пономарева Е. Н. Морфофункциональные характеристики сетчатки и зрительного нерва при эндокринной офтальмопатии. Вестник офтальмологии. 2006; 4: 25–28.
  8. Потемкин В. В. Заболевания щитовидной железы. // Эндокринология. Руководство для врачей-2013. Глава 3, с. 134–136.
  9. Табеева К. И. Клиническое течение эндокринной офтальмопатии после хирургического лечения болезни Грейвса. Дисс. к-та мед. наук, М.: 2010: 51–69.
  10. Фадеев В. В. Диагностика и лечение токсического зоба. //Русский медицинский журнал-2002. Том 10, № 11(155),-с.513–516.
  11. Фадеев В. В., Абрамова Н. А., Гитель Е. П., Паункович Н., Паункович Д., Прокофьев С. А., Мельниченко Г. А. Диагностическое значение определения уровня антител к рецептору тиреотропного гормона методами 1-го и 2-го поколений. Клин. эксперимент. тиреоидол. 2006; 2: 48–55.
  12. Шамшинова А. М., Бровкина А. Ф., Пантелеева О. Г. Изменения поля зрения при ранних формах оптической нейропатии у больных эндокринной офтальмопатией. Актуальные вопросы нейроофтальмологии. М.: 2004; 37–38.
  13. Gupta М. К. Thyrotropin_receptor antibodies in thyroid diseases: advances in detection techniques and clinical applications. ClinicaChimicaActa. 2000; 293: 1–29.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle