Библиографическое описание:

Можинская Ю. В., Белик С. Н., Подгорный И. В., Евдокимова Е. Г. Особенности маточно-плацентарной гемодинамики и структурно-функциональных изменений в системе «мать–плацента–плод» при гипертонической болезни // Молодой ученый. — 2016. — №18.1. — С. 60-62.



В статье рассматриваются различные аспекты беременности и родов у женщин с гипертонической болезнью. Проанализированы характерные особенности маточно-плацентарной гемодинамики при данной патологии у беременных. Рассмотрены структурно-функциональные изменения в системе «мать–плацента–плод» при артериальной гипертензии. Проведен анализ влияния гипертонической болезни на течение беременности, а также на состояние плода.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, система «мать–плацента–плод», маточно-плацентарная гемодинамика, фетоплацентарная недостаточность, беременность.

In the article there are considered different aspects of pregnancy and childbirth in women with hypertensive heart disease. There was carried out the analysis of the characteristics of uteroplacental hemodynamics in this pathology in pregnant women. There wereconsideredthe structural and functional changes in the system «mother–placenta–fetus» in arterial hypertension. There was carried out the analysis of the impact of hypertensive heart disease on pregnancy and also on the fetus.

Keywords:hypertensive heart disease, system «mother–placenta–fetus», uteroplacental hemodynamics, fetoplacental insufficiency, pregnancy.

Гипертоническая болезнь (ГБ) у беременных, оставаясь одной из ведущих причин материнской смертности, является серьезным признаком нарушения физиологического баланса между матерью и плодом [1]. Проблема повышенного артериального давления (АД) при беременности остается актуальной и в настоящее время, поскольку гипертензивные расстройства встречаются у 5–30 % беременных [2–5]. В структуре гипертензивных нарушений беременности 70 % занимает преэклампсия, 5–30 % [2, 3, 6] — хроническая артериальная гипертензия и 15–30 % приходится на ГБ [7–9].

Патогенетическим субстратом для формирования расстройств маточно-плацентарной гемодинамики при ГБ является двухстороннее нарушение кровотока в маточных артериях [10] и сокращение плацентарного кровотока втрое [11], что и приводит к уменьшению маточно-плацентарной перфузии и возникновению структурно–функциональных изменений в системе «мать–плацента–плод» [12].

Также развивающиеся при ГБангиопатия, эндотелиопатия и гипоксия лежат в основе неполноценной инвазии трофобласта и патоморфологических изменений плацентарного ложа, и тем самым способствуют развитию фетоплацентарной недостаточности [11, 13].

При анализе патоморфологических изменений последов беременных с ГБ наиболее часто выявляются гипоплазия плаценты (48–55 %), в 32,3 % сочетающаяся с аномалиями формы (плацента, окруженная ободком, валиком), с краевым и оболочечным прикреплением пупочного канатика [12, 14].

Морфологическим подтверждением внутриплацентарной гипертензии является варикозное расширение вен в стволовых ворсинах второго и третьего порядков с распространением патологических изменений на вену пуповины, имеющую умеренно или резко извитой характер. Гипертензия в венозном русле пупочного канатика также проявляется отеком и гипоплазией вартоновастудня и деформацией пуповины [12].

По данным исследований Смирновой Е. В. и соавт. при гистологическом исследовании в плацентах женщин с АГ в 87,7 % случаев диагностированы нарушения материнского и плодового кровотока в виде острых и хронических геморрагических (20,4 %), а также ишемических инфарктов (44,8 %), очагового стаза межворсинчатого пространства (22,2 %) и мелкоочаговой отслойки нормально расположенной плаценты (12,6 %). В единичных случаях (5 %) диагностирован тромбоз межворсинчатого пространства центральных и суббазальных зон. Расстройства материнско-плодового кровотока сочетались с повышенным отложением фибрина и фибриноида (42,7 %) в базальной пластинке и в зонах некроза эпителия ворсин [14]. В межворсинчатом пространстве наблюдается полнокровие, сладж-феномен и тромбоз. Здесь также выявлена трансформация ворсин в фибриноидноизмененные [15].

У беременных с ГБ происходят адаптационные и компенсаторные изменения в маточно-плацентарном кровотоке, которые выражаются в гиперплазии терминальных ворсин, синцитиальных почек, капилляров и синцитиокапиллярных мембран. При этом сосуды базальной пластинки плаценты находятся в состоянии незавершенного ремоделирования и характеризуются гипертрофией сосудистой стенки, облитерацией или стенозом просвета, очагами фибриноидного некроза и резко утолщенными базальными мембранами [12, 15, 16].

Прогрессирование АГ обуславливает срыв компенсаторных процессов и развитие воспаления в плаценте в виде стромально-сосудистого виллузита промежуточных и терминальных ворсин, базального и париетального децидуита [15].

Циркуляторно метаболические нарушения в плаценте приводят к таким тяжелым осложнениям беременности, как эклампсия, преждевременные роды (44,3 %) и антенатальная гибель плода (7–18 %), обусловленная преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты [12, 14]. У каждого пятого ребенка при гипертензивных расстройствах у матери во время беременности диагностируется синдром задержки внутриутробного развития, а в тяжелых случаях — дистресс-синдром [13, 14].

Таким образом, развивающиеся при ГБструктурно-функциональные изменения в системе «мать–плацента–плод» и нарушения в маточно-плацентарнойгемодинамики оказывают неблагоприятное воздействие на течение и исход беременности, состояние плода и новорожденного.

Литература:

  1. Бухонкина Ю. М., Стрюк Р. И., Чижова Г. В. Функциональное состояние мембран эритроцитов у беременных с гипертонической болезнью, возможности коррекции // Дальневосточный медицинский журнал. — 2010. — № 2. — С. 45–47.
  2. Детковская И. Н., Козловский И. В., Козловский В. И., Горохова А. С. Нарушения плацентарного кровотока у беременных с артериальной гипертензией коррелируют с повышением агрегации лейкоцитарно-тромбоцитарной суспензии и деформируемостью эритроцитов // Достижения фундаментальной, клинической медицины и фармации. Материалы 69–ой научной сессии сотрудников университета. — 2014. — С. 112–113.
  3. Емельянова Д. И., Яговкина Н. В., Дворянский С. А. Особенности центральной гемодинамики при беременности на фоне хронической артериальной гипертонии // Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. — 2014. — Т. 26, № 11. — С. 98–101.
  4. Смирнова Е. В., Кулида Л. В., Панова И. А., Малышкина А. И. Патоморфологические изменения в плацентах женщин с хронической артериальной гипертензией и при сочетании гипертензии с преэклампсией // Современные проблемы науки и образования. — 2014. — № 6. — С. 1174.
  5. Аржанова О. Н. Роль артериальной гипертензии в патогенезе гестоза и плацентарной недостаточности // Журнал акушерства и женских болезней. — 2010. — Т. LIX, № 1. — С. 31–36.
  6. Mancia G. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2007. — Vol. 28. — P. 1462–1536.
  7. Петров Ю. А., Чеботарева Ю. Ю., Овсянников В. Г., Подгорный И. В. Современные аспекты хронической артериальной гипертензии при беременности (обзор литературы) // Медицинский вестник Юга России. –2015. –№ 3. –С. 5–8.
  8. Панова И. А., Кудряшова А. В., Хлипунова Д. А., Рокотянская Е. А. Гипертензивные расстройства у беременных: факторы риска, критерии дифференциальной диагностики // Материалы XIV Всероссийского научного форума «Мать и дитя». — М., 2013. — С. 150–151.
  9. Емельянова Д. И., Дворянский С. А., Яговкина Н. В. Исследование тревожно–депрессивного синдрома при беременности на фоне гипертонической болезни // Практическая медицина. — 2015. — № 1 (86). — С. 59–62.
  10. Гамзаева С. Э. Влияние артериальной гипертензии на механизмы формирования маточно-плацентарно-плодового кровотока // Фундаментальные исследования. — 2013. — № 9–1. — С. 14–18.
  11. Магомедова Ш. М. Современные аспекты этиологии и патогенеза плацентарной недостаточности и преэклампсии (обзор) // Вестник ДГМА. — 2013. — № 4. — С. 60–64.
  12. Перетятко Л. П., Кулида Л. В. Морфологические изменения в последе при артериальной гипертензии // Вестник Ивановской медицинской академии. — 2011. — Т. 16, специальный выпуск. — С. 45–46.
  13. Алексеева Л. Л., Фаткуллина И. Б. Состояние фетоплацентарной системы и исходы у беременных с эссенциальной артериальной гипертензией // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. –2011.– № 1–2.– С. 15–18.
  14. Смирнова Е. В., Кулида Л. В., Панова И. А., Малышкина А. И. Патоморфологические изменения в плацентах женщин с хронической артериальной гипертензией и при сочетании гипертензии с преэклампсией // Современные проблемы науки и образования. — 2014. — № 6. — С. 1174.
  15. Павлова Т. В., Селиванова А. В. Маточно-плацентарная дисфункция при гипертонической болезни у беременных осложненной гестозом // Фундаментальные исследования. — 2009. — № 5. — С. 70–76.
  16. Чеботарева Ю. Ю., Овсянников В. Г., Хутиева М. Я., Подгорный И. В., Петров Ю. А. Моделирование преэклампсии в эксперименте у крыс // Владикавказский медико-биологический вестник. –2013.– Т.17., № 26.– С. 50–53.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle