Библиографическое описание:

Арапов И. А., Кошкин Н. Е., Гусарев С. А. Морфологические изменения в органах при уремии по секционным данным за 3 года // Молодой ученый. — 2016. — №15.2. — С. 1-3.



Уремия — терминальная стадия хронической почечной недостаточности, возникающая из-за задержки в организме азотистых шлаков, нарушения ионного состава; кислотно-основного равновесия крови, приводящих к аутоинтоксикации и глубоким нарушениям клеточного метаболизма, а также нарушению деятельности всех органов и систем. Клинически это проявляется истощением, апатией, сонливостью, шумным дыханием, выраженным запахом мочевины [1].

Цель работы: на основании секционных данных описать морфологию уремии, указав частоту встречаемости и причины развития.

Материалы и методы: протоколы вскрытий 90 наблюдений с наличием в осложнении основного заболевания диагноза уремии. На светооптическом уровне изучены гистологические препараты 8 случаев с использованием различных гистохимических окрасок (гематоксилин-эозин, конго красный, по ван-Гизону). Информационной базой для данной работы явился Ростовский филиал Ростовского областного патологоанатомического бюро.

Основными причинами хронической почечной недостаточности являются: атеросклероз, ХСН, пиелонефритический нефросклероз, диабетический нефросклероз, гломерулонефритический нефросклероз, артериолосклеротический нефросклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, туберкулёз почек, опухоли почек, мочекаменная болезнь, гидронефроз, сдавление опухолью [2].

Выделяют 3 формы клинического течения уремии:

1) Первая форма характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 10-14 мл/мин, уровнем мочевины до 20-30 ммоль/л, но сохранением водовыделительной функции почек (более 1 л).

2) Вторая-А-форма проявляется уменьшением диуреза, снижением осмолярности мочи до 350-300 мосм/л, при этом наблюдается декомпенсированный ацидоз, нарастает азотемия. Однако, изменения сердечно-сосудистой системы, легких и других органов являются обратимыми.

Для второй-Б-формы характерны те же проявления, что и для второй-А-формы, но с более выраженными внутриорганными нарушениями.

3) Третья форма сопровождается тяжелой уремической интоксикацией (креатинин - 1,5-2,0 ммоль/л, мочевина - 66 ммоль/л и выше), гиперкалиемией (более 6-7 ммоль/л). Наблюдаются декомпенсация сердечной деятельности, дистрофия печени, а современные методы детоксикации, в виде перитонеального диализа или гемодиализа, минимально эффективны. [2]

Результаты исследования

Были изучены протоколы вскрытий за 3 года (период с 2012-2015). Их количество за исследуемый период составило 2650 вскрытий. Уремия была отмечена в клиническом или патологоанатомическом диагнозе в 90 (3,4%) наблюдениях. Как осложнение, она встречалась при следующих основных заболеваниях: хронический пиелонефрит с явлениями ХПН 3ст - 27 сл. (30%), туберкулез почек - 24 сл. (26,5%), опухоли почек - 10 сл. (11%), гидронефроз – 8 сл. (9%), вторичный амилоидоз - 8 сл. (9%), поликистоз почек - 5 сл. (5,5%), подострый гломерулонефрит - 5 сл. (5,5%), сахарный диабет - 3 сл. (3,5%).

При уремии функционально страдают многие органы и системы. Различные аспекты поражений органов выглядят следующим образом:

1) Сердечно-сосудистая система.На её функционирование оказывают влияние многие факторы - нарушения ренин-ангиотензивной системы, дефицит простагландинов, увеличение объема внеклеточной жидкости, колебания экскреции натрия, гиперкалиемия [3,5]. Наиболее часто уремия сочетается с ренальной гипертензией, наблюдаемой у 50-80% больных. Кроме того, в 16 наблюдениях (18%) отмечен уремический миокардит, возникший на фоне тяжелых дистрофических и некробиотических изменений кардиомицитов. Фибринозный перикардит имелся в 10 случаях (11%).

У большинства больных с уремией, согласно данным литературы [4], отмечается развитие вторичной кардиомиопатии. В основе её развития лежат артериальная гипертензия, гиперволемия, анемия, ацидоз, электролитный дисбаланс и поражение коронарных артерий. В наших наблюдениях, согласно гистологическим данным, вторичная кардиомиопатия при уремии наблюдалась в 64 случаях (71%). Морфологические изменения при этом в миокарде характеризовались: фрагментарностью мышечных волокон с явлениями контрактуры их, развитием интерстициального отёка, мукоидным набуханием стенок внутриорганных сосудов, появлением белковых гранул в цитоплазме кардиомиоцитов [4,5].

2) Дыхательная система. Осложнения со стороны дыхательной системы начинают формироваться при уремии на ранних стадиях заболевания, когда они носят обратимый характер и не оказывают существенного влияния на функцию внешнего дыхания [6]. Прогрессирующая утрата почечных функций инициирует запуск каскада патологических механизмов, характерных для почечной недостаточности, приводящих к формированию необратимых изменений в легочной ткани. В результате этого под воздействием длительной уремии происходит морфофункциональная реорганизация ткани легкого, характеризующаяся фиброзными изменениями, обусловливающими нарушение вентиляционно‑перфузионных механизмов [7].

В наших наблюдениях уремический трахеит и трахеобронхит встретились в 70 случаях (78%). Уремическая геморрагическая пневмония и фибринозно-геморрагическая пневмония наблюдались в 37 случаях (40%).

3) ЖКТ. При уремии повышение содержания азотистых компонентов в плазме крови сопровождается их выделением через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и слюнные железы. Возможно развитие уремического паротита, стоматита, острых язв и эрозий слизистой желудка. По нашим данным, явления афтозного стоматита были отмечены в 4 случаях (4,5%), острого эрозивно-язвенного гастрита в 45 случаях (50%), катарального и фибринозного эзофагита в 17 случаях (19%), в 5 наблюдениях (5,5%), острые язвы желудка сопровождались смертельным кровотечением.

Поражение печени при уремии по данным литературы сопровождается формированием дистрофических изменений в ней, развитием токсического гепатита, а также, с учётом того, что больные с ХПН часто находятся на гемодиализе – возможно поражение печени вирусными гепатитами В и С [6,7,8]. В подавляющем большинстве наших наблюдений (85 случаев – 95%), гистологически в печени было отмечено развитие мелко- и крупнокапельной жировой дистрофии. Воспалительная инфильтрация, сочетавшаяся с дистрофическими и некротическими изменениями в печени, как проявление токсического гепатита, была зарегистрирована в 71 случае (79%). В 2-х наблюдениях (2,1%) нами были выявлены тельца Каунсильмена, что подтверждало клинические данные о наличии у больного хронического вирусного гепатита В.

В 25 наблюдениях (28%), при гистологическом исследовании печени окраской по ван-Гизону в пространствах Диссе отмечалось повышенное содержание волокон коллагена, что согласуется с литературными данными об общей тенденции к развитию фиброза в органах при уремии [9].

4) Костно-суставная система. Поражение её обусловлено снижением скорости клубочковой фильтрации, сопровождающейся гиперфосфатемией, которой способствует уменьшение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови. Гипокальциемия в свою очередь стимулирует повышенную секрецию паратиреоидного гормона. Развитие вторичного гиперпаратиреоза с повышением уровня паратиреоидного гормона увеличивает резорбцию кальция из костной ткани, уменьшает плотность кости, которую можно выявить при рентгенологическом исследовании с использованием обычной аппаратуры и специальных компьютерных томографов. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена при уремии проявляется уже при скорости клубочковой фильтрации, равной 70 мл/мин [10]. Всё вышеперечисленное приводит к различным формам остеодистрофии (фиброзному остеиту, остеомаляции, остеосклерозу, остеопорозу). Клинически остеодистрофия проявляется болями в костях, мышцах, спонтанными переломами, артритами, сдавлением позвонков и деформацией скелета, некрозом головки бедренной кости. У детей наблюдается задержка роста [11].

По протоколам вскрытий больных с уремией, явления остеодистрофии в виде повышенной ломкости рёбер нами были выявлены в 5 случаях (5,5%) из 90.

Заключение. В патологоанатомическом отделении, где производятся вскрытия с различной соматической патологией, включающей в себя, в том числе инфекционные и онкологические заболевания, поражения почек встречаются с достаточно большой частотой. В наших наблюдениях отмечены 90 случаев с терминальной стадией ХПН с развитием уремии, что составило 3,4% от общего количества вскрытий. Морфологические изменения при уремии носят системных характер с поражением различных органов и систем, что определяется патогенетическими факторами развития уремии. К ним относятся: задержка в организме азотистых шлаков, нарушение ионного состава, кислотно-щелочного равновесия в крови, гипергидратация, а также развитие артериальной гипертензии.

В изученном нами материале, поражение сердечно-сосудистой системы характеризовалось развитием очагового миокардита в 16 (18%), фибринозного перикардита в 10 (11%), вторичной кардиомиопатии в 64 (71%).

Поражение дыхательной системы характеризуется развитием уремического трахеита и трахеобронхита в 70 (78%), геморрагической и фибринозно-геморрагической пневмонии в 37 (40%).

К поражениям желудочно-кишечного тракта при уремии были отнесены случаи с развитием афтозного стоматита (4 сл. – 4,5%), катарального и фибринозного эзофагита (17 сл. – 19%), острого эрозивно-язвенного гастрита (45 сл. – 50%), в том числе сопровождавшийся смертельным желудочным кровотечением (5 сл. – 5,5%). Поражение печени характеризовалось развитием жировой дистрофии в 85 (95%), токсического гепатита в 71 (79%), вирусного гепатита В в 2 (2,1%).

Поражения костей скелета в виде повышенной ломкости рёбер по протоколам вскрытий отмечалось в 5 наблюдениях (5,5%).

Литература:

  1. Аль-Шукри, С. Х. Урология / С.Х. Аль-Шукри, В.Н. Ткачук; ред. С.Х. Аль-Шукри. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 480 с.
  2. Пауков, В. С. Патология: руководство / В. С. Паукова, М. А. Пальцева, Э. Г. Улумбекова; ред. В. С. Пауков. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 2500 с.
  3. Миланова, Н. О. Синдромология / Н. О. Миланова, Ю. В. Бирюкова, Г. В. Синявина; ред. Н. О. Миланова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 440 с.
  4. Нефрология: национальное руководство / Под ред. Н.А. Мухина.М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 720 с.
  5. Новицкий, В. В. Патофизиология / В. В. Новицкий, Е. Д. Гольдберг, О. И. Уразова; ред. В. В. Новицкий. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. - Т. 2. - 640 с.
  6. Ивашкин, В.Т. Нефрология / В.Т. Ивашкин, О.М. Драпкина; ред. В.Т. Ивашкин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. - 184 с.
  7. Щербань Н.А. Клинико-функциональные особенности бронхолегочной системы при хронической болезни почек / Н.А. Щербань, Ю.С. Ландышев // Тихоокеанский медицинский журнал. – 2011. - № 2 (44). – С. 38-41.
  8. Шилова, Е.М. Нефрология / Е.М. Шилова. - 2-е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 696 с.
  9. Лопаткин, Н.А. Урология: национальное руководство / Н.А. Лопаткин и др. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 1024 с.
  10. Ермоленко, В.М. Хронический гемодиализ / В.М. Ермоленко. - М.: Медицина, 2001. - 280 с.
  11. Урология: Национальное руководство / под ред. Н.А. Лопаткина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1024 с.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle