Библиографическое описание:

Мирзаева Д. Д., Садикова Г. К. Особенности параклинических проявлений в зависимости от характера и выраженности внутричерепной гипертензии // Молодой ученый. — 2016. — №11. — С. 1157-1159.



 

Гипертензионный синдром является клиническим проявлением повышения внутричерепного давления. В возникновении и развитии внутричерепной гипертензии (ВЧГ) играют роль нарушения секреции, резорбции и циркуляции спинномозговой жидкости, венозный застой в полости черепа, увеличение объема мозга. Эти изменения возникают при различных патологических состояниях: воспалительных заболеваниях головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит, арахноидит), вирусной инфекции (грипп, корь, ветряная оспа, эпидемический паротит и др.), черепно-мозговых травмах, опухолях головного мозга, аномалиях развития головного мозга и ликворной системы (черепно-мозговая грыжа, гидроцефалия, микроцефалия, краниостеноз, внутричерепная аневризма) [1, 3].

Подъём внутричерепного давления (ВЧД) приводит к снижению церебральной перфузии, затруднению венозного дренирования и нарастанию дислокационных явлений с расстройством витальных функций. Поскольку уровень повышения ВЧД влияет на исход патологического процесса в головном мозге, его динамический контроль и своевременная диагностика приобретают важнейшее значение в медицине, особенно в педиатрии [2, 5].

Так же известно, что повышение внутричерепного давления приводит к нарушению вегетативного статуса, связанного с церебро-кардиальным влиянием, подтверждением чему является известная триада Кушинга, характеризующаяся вегетативным дисбалансом в виде артериальной гипертензии, нарушения дыхания и брадикардии, развивающихся при ишемии структур ствола головного мозга. [1, 4].

Несмотря на многообразие заболеваний, приводящих к повышению внутричерепного давления, гипертензионный синдром обладает характерными неврологическими особенностями, позволяющими выделить его в общей клинической картине основного заболевания. В настоящее время, несмотря на большое количество работ, посвященных изучению гипертензионного синдрома, остаются недостаточно изученными причины нарушения, динамика физического и нервно-психического здоровья при различных патологических состояниях.

Все вышесказанное свидетельствует о необходимости изучения этиопатогенетических особенностей внутричерепного гипертензионного синдрома у детей.

Цель исслдеования: изучить особенности параклинических проявлений внутричерепного гипертензионного синдрома у детей.

Материалы и методы исследования: работа основана на анализе данных исследования, комплексного обследования 55 больных детей с внутричерепным гипертензионным синдромом в возрасте от 2 месяцев до 11 лет. Среди причин, приводящих к развитию гипертензионного синдрома нами установлено преобладание гидроцефалии (12; 21,8 %), объемных образований (12; 21,8 %), микроцефалии — в 20,0 % (11), посттравматической энцефалопатии (10; 18,2 %) и арахноидалной кисты (10; 18,2 %).

Нейрофизиологические методы обследование проводилось в неврологической клинике «GeneralMedSystem». МРТ и КТ проводилосьв клинике «JackSoftMedicalService» и в РНЦ нейрохирургии.

Результаты исследования: При изучении данных НСГ расширение ликворных пространств было впервые зарегистрировано у 58,2 % детей в возрасте 1–3 месяца, у 32,7 % в возрасте 4–6 месяцев. В возрастном интервале от 7 до 9 месяцев у 9,1 % детей впервые выявлено расширение межполушарной щели, что вероятно обусловлено атрофическими процессами в головном мозге. В возрасте 10–12 месяцев детей с впервые выявленным расширением ликворных пространств зарегистрировано не было.

Наличие симптома «снега» на НСГ, несмотря на низкий белок и отсутствие цитоза в цереброспинальной жидкости указывает на вялотекущий воспалительный процесс и возможность его обострения в послеоперационном периоде.

При геморрагических осложнениях гидроцефалии у детей, НСГ определяла сгустки крови в ликворной системе. Динамическое НСГ исследование показало, что лизис сгустков крови происходит в течение 10–12 дней. При этом нарастает вентрикуломегалия. У 16 пациентов (15 %) мы обнаружили гиперплазию сосудистых сплетений, проявляющуюся повышением их эхогенности и размеров. Гиперплазия сосудистых сплетений встречалась c одинаковой частотой как у детей с неосложнённой гидроцефалией (17 %), так и у детей с воспалительными осложнениями (13 %). У пациентов с воспалительными осложнениями гиперплазия сосудистых сплетений сочеталась с наличием симптома «снега». Исходя из этих фактов, можно сказать, что гиперплазия сосудистых сплетений может служить признаком воспаления только при сочетании с симптомом «снега».

При НСГ в 17 % нами был диагностирован спонтанный прорыв дна III желудочка и визуализация ликворной «дорожки» от дна III желудочка к базальным цистернам головного мозга. Размеры III желудочка доходили до 27 мм (в среднем 17 мм), а индекс Эванса от 0,6 до 1,0 (в среднем 0,8), то есть водянка головного мозга II и III степени. Стенозирование водопровода мозга при расширенных боковых и III желудочков и обычных размерах IV желудочка имело место у 11 детей. В этих случаях нередко можно было видеть спонтанный прорыв дна III желудочка в цистерны основания. Нейросонография, произведенная непосредственно после операции показала спадение напряжения стенок желудочков, изменение бывшей балонообразной их формы и уменьшение их в размерах.

Нами проанализированы результаты МРТ — исследования 38 детей с ВЧГ и ГЦ. Диффузный характер изменений вещества головного мозга выявлен у 46,1 % (12) детей. У 23,1 % (6) случаев в проекции затылочной доле правого полушария отмечался участок энцефаломалации. В 19,2 % (5) случаев в лобной — доле левого полушария, который частично примыкал к переднему рогу слева и характеризовался гиперизоинтенсивным включением, имеющим неровные контуры. Смещение срединных структур не было выявлено. У 11,5 % новорожденных в проекции левой височной доли над скорлупой базальных ядер отмечался участок патологической интенсивности неправильной формы с относительно четкими неровными контурами с гиперинтенсивным ободком в Т1 режиме, с наличием зоны перифокального отека. Субарахноидальное пространство было расширено у 30,8 % (8) детей в лобно-теменно-височной, у 11,5 % — в теменной (3) и у 7,7 % — в лобной (2) области за счет атрофии коры головного мозга. В 15,3 % случаев выявлено уменьшение объема правого полушария. У 50 % новорожденных на МР -томограммах субарахноидальное пространство было без изменений.

В 23,1 % случаев желудочки головного мозга не расширены, тогда как у 65,3 % новорожденных отмечается расширение третьего желудочка, у 19,2 % — четвертого желудочка. В 11,5 % случаев наблюдается уменьшение в объеме четвертого желудочка. Асимметрия боковых желудочков чаще отмечалась слева (57,6 %), чем справа (34,6 %). У 23,1 % детей отмечалось сужение переднего рога бокового желудочка слева, очаги лейкомаляции было выявлено у 7,7 %. Базальные цистерны у 69,2 % детей без особенностей, и у 30,8 % выявлено расширение большой цистерны. Атрофия коры головного мозга зарегистрирована у 46,2 % новорожденных, признаки внутренней гидроцефалии — у 34,6 %.

Таким образом, МРТ — исследования позволяют четко определить зоны поражения мозга, объема его поражения и ликворопроводящих систем, дифференцировать патоморфологический процесс, позволяют выбрать оптимальную тактику лечения.

Заключение: признаки выраженной внутричерепной гипертензии, обнаруженные у детей с ВЧГ с помощью НСГ и МРТ методов, полученные данные позволяют установить критерии ранней диагностики ВЧГ.

 

Литература:

 

  1.                Внутричерепная гипертензия. Современные методы диагностики и лечения /Петриков С. С., Крылов В. В. // III съезд анестезиологов — реаниматологов Центрального Федерального округа 4–5 октября 2007 Материалы. (Новости Анестезиологии и реаниматологии, 2007. — № 3. — Стр. 60–63).
  2.                Внутричерепное давление, церебральная перфузия и метаболизм в остром периоде внутричерепного кровоизлияния / Петриков С. С., Титова Ю. В., Гусейнова Х. Т., Солодов А. А., Хамидова Л. Т., Крылов В. В. // Вопросы нейрохирургии имени Н. Н. Бурденко. — 2009. — № 1. — С. 11–17.
  3.                Гонгальский В. В. Прокопович Е. В. Динамика кровотока в базальных венах мозга при синдроме доброкачественной внутричерепной гипертензии. Возможность фармакологической коррекции // Украïнський медичний часопис. — Украина, 2005. — № 1(45). — С. 116–118
  4.                Лекции по нейрореанимации. Крылов В. В., Петриков С. С., Белкин А. А. 2009 год. — 192 с.
  5.                Influence of hyperoxya on the brain tissue oxygenation and intracranial pressure / S. S. Petrikov, S. V. Tsarenko, V. V. Krylov // European society of Intensive Care Medicine, 18th Annual Congress, Amsterdam, 25–28 September 2005. Abstracts of Oral Presentations and Poster Sessions. Intensive Care Medicine.-2005.-Vol.31.-Suppl.1.-S.105.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle