Библиографическое описание:

Иногамова В. В., Гиясова З. Ш. Факторы риска заболеваний почек и мочевыводящих путей в современных условиях // Молодой ученый. — 2016. — №10. — С. 486-490.



Факторы риска заболеваний почек и мочевыводящих путей в современных условиях

Болезни почек и мочевыводящих путей играют все возрастающую роль в структуре общей заболеваемости и смертности населения. Данное обстоятельство обусловлено их фактическим учащением, а также увеличением продолжительности жизни больных, страдающих хронической почечной недостаточностью (ХПН) в связи со значительным прогрессом заместительной почечной терапии (ЗПТ).

В настоящий момент во всем мире наблюдается увеличение количества больных с ХПН. Такая тенденция даже потребовала введения в практику специального термина — «хроническая болезнь почек» (ХБП). Актуальность эпидемиологических проблем этих заболеваний подчеркивается тем, что прогрессивный рост числа больных с хронической почечной патологией некоторые авторы расценивают как пандемию [1,10].

Современные данные подтверждают положение о том, что нефрология являются весьма затратной отраслью системы здравоохранения. В странах Евросоюза, где распространенность ЗПТ составляет в среднем 664 на миллион человек, лечение одного больного обходится более чем в 22000 $.

В странах Восточной и Центральной Европы распространенность ЗПТ в среднем составляет 166 на миллион населения, а затраты на одного больного — 4480 $, что почти в 5 раз меньше, чем расходы в странах Евросоюза. В Бангладеш, где только 52 человека на миллион населения обеспечены ЗПТ, затраты на одного пациента составляют 370 $.

Зарубежными источниками отмечается, что в странах бывшего социалистического блока, в том числе и в республиках бывшего СССР, доступность ЗПТ также крайне низка [1,5,10,13], хотя в некоторых из этих государств в 90-е годы прошлого века в этом вопросе был достигнут существенный прогресс.

Согласно данным ВОЗ, в структуре смертности населения экономически развитых стран болезни мочевыводящих органов занимают 7-е место и составляют 2,5–3 % всех причин смертности.

Статистические материалы Республиканского Информационно-Аналитического центра и Института «Здоровье» МЗ РУз свидетельствуют о том, что в структуре общей заболеваемости населения Узбекистана болезни мочеполовой системы (МПС) ежегодно входят в число ведущих форм патологии, а средний многолетний уровень этих заболеваний составляет 4930,3 на 100 000 населения. Класс болезней МПС составил в среднем за изучаемый период 5,6 % всех заболеваний. Уровень общей заболеваемости болезнями МПС за изучаемый период возрос с 5009,4 до 5059,1 на 100 000 населения. Прирост общего числа зарегистрированных заболеваний МПС обусловлен главным образом повышением уровня первичной заболеваемости болезнями МПС, который с 2467,0 на 100 тыс. населения в 2002 г за последующие 5 лет вырос до 2662,2, т. е. на 7,3 % [5].

Структура заболеваемости болезнями мочеполовой системы свидетельствует о том, что от 4,7 до 10 % заболеваний этого класса представлено гломерулярными, тубулоинтерстициальными и другими болезнями почек, а также болезнями мочевыводящих путей.

В формировании и развитии важнейших социально значимых заболеваний огромную роль играют факторы риска — потенциально опасные для здоровья факторы поведенческого, биологического, генетического, социального характера, окружающей и производственной среды, повышающие вероятность развития заболеваний, их прогрессирование и неблагоприятный исход [1,10,14,20]. Действие факторов риска на человека является сугубо индивидуальным и вероятность развития того или иного заболевания зависит от адаптационных возможностей организма [5,10,11].

Почки, в силу своих анатомо-физиологических особенностей являются чрезвычайно уязвимым органом, страдающим от воздействия целого ряда факторов как эндогенной, так и экзогенной природы [1,10,14,20]. На практике выявление точного вклада того или иного фактора в этиологию заболевания, в силу их сложных взаимодействий, нередко представляет очень трудную задачу [11]. Тем не менее, анализ данных мировой литературы позволяет выявить ряд факторов, наиболее значимых для возникновения и развития патологии почек. К ним относятся возраст, некоторые неинфекционные заболевания и инфекции, прием ряда лекарственных препаратов, алкоголь и курение, состояние окружающей среды, климат, характер и традиции питания, генетические особенности населения данной популяции и др. [1,5, 10].

Анализ заболеваемости почек у больных с сахарным диабетом (СД), показал, что у больных СД 2-го типа по вкладу в структуру причин смерти диабетическая нефропатия (ДН) уступает только сердечнососудистым осложнениям. В США и Японии данная патология занимает 1-е место по распространенности среди всех хронических заболеваний почек (35–45 %), а в странах Европы диабетическая нефропатия определяет не менее 20–25 % случаев начала ЗПТ [6,7,13]. По данным крупных многоцентровых исследований оказалось, что микроальбуминурия выявляется у 25–40 % пациентов с СД 1-го и 2-го типа [1,5,6,10,14,16,19].

Результаты ряда исследований свидетельствуют, что по мере прогрессирования диабетической нефропатии роль метаболических факторов снижается и возрастает роль артериальной гипертензии (АГ) [1,2,3,18,20].

В исследованиях Даминова Б. Т. с соавт. (2006) показано, что АГ часто наблюдается у больных с хронической патологией почек. При этом высокий уровень артериального давления может быть как причиной, так и осложнением развития патологического процесса в почечной ткани [1,3,10]. Среди лиц пожилого и старческого возраста АГ выявляется у 61,6 % обследованных [3]. Между тем, многие исследователи считают АГ наиболее частым фактором повреждения почечных структур у лиц пожилого и старческого возраста [3,14,20].

Результаты исследования NHANESIII показали, что помимо СД и АГ, ключевым предиктором развития ХБП является возраст. Так, у 11 % людей старше 65 лет без АГ и диабета определяется ХБП III-V стадий [3,14,20]. Для развитых стран общее постарение населения существенно сказывается на увеличении распространенности болезней почек. В частности, нарастание доли пожилых людей в популяции приводит к увеличению числа больных с сосудистыми повреждениями почек [14,20].

В последние годы становится очевидным, что в общей популяции ожирение становится одним из существенных факторов риска ухудшения функции почек [2,5,13,15]. По данным ВОЗ, в 1995 г в мире было 200 млн. взрослых людей с избыточной массой тела, в последующие 5 лет их число возросло до 300 млн. Только в США около 34 % взрослого населения имеет избыточную массу тела и еще 27 % — все явные признаки ожирения [15]. Результаты исследования M.Praga и соавт. (2000г) показывают, что из 14 больных с ИМТ, превышающем 30, перенесших одностороннюю нефроэктомию, у 13 в течение относительно короткого времени появилась протеинурия и признаки ухудшения функции почек.

Особое значение в развитии заболеваний почек придается бактериальной ивирусной инфекции. К настоящему времени стало известно, что гломерулярные поражения могут быть вызваны самыми разнообразными агентами: стрептококковым, стафилококковым, вирусным, малярийным, лепрозным [1,10,14,20].

До недавнего времени считалось, что ведущее значение в развитии ОГН принадлежит стрептококковой инфекции, в частности, нефрогенным штаммам β-гемолитического стрептококка группы А. Однако в последние годы значимость стрептококковых заболеваний снижается, что связано с широким использованием антибиотиков. Имеется ряд сообщений о развитии гломерулонефрита при инфекциях, обусловленных другими видами бактерий, а также после иммунизации бактериальными антигенами. Особое значение в последнее время придается микоплазменной инфекции [1,13,14,20].

Исследования последних лет указывают на возрастание значимости вирусной инфекции в развитии нефропатий как у детей, так и у взрослых. Поражение мочевыделительной системы является вторым по частоте осложнением при острых респираторных заболеваниях у детей.

Ряд авторов считает, что развитие пиелонефрита и его обострение в некоторых случаях обусловлено прямым действием респираторных вирусов и сочетанием вирусной и бактериальной инфекции. В качестве вирусных агентов, способных вызывать гломерулонефрит, обсуждаются возбудители гриппа, парагриппа, герпеса, Коксаки В4, аденовирусы, цитомегаловирусы. Известна способность некоторых вирусов интегрировать с клеточным геномом, что является, возможно, основой их длительной персистенции в организме. В частности, такая способность доказана для вируса гепатита В. Высокая частота инфицирования вирусом гепатита В при гломерулонефрите как у детей, так и у взрослых, по сравнению с уровнем инфицирования в общей популяции, известна давно [1,5,10,14,20].

Нефротический синдром, обусловленный, как правило, гломерулонефритом, может ассоциироваться с герпетической инфекцией. Определенное значение при поражении почек придается этиологической роли цитомегаловирусной инфекции. В литературе описывается поражение почек у детей, инфицированных цитомегаловирусом, проявляемое нефротическим синдромом [8].

В последние годы описаны многочисленные ренальные поражения у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита. Гломерулонефрит при СПИДе чаще всего быстро прогрессирует с развитием уремии в течение нескольких месяцев.

Частота гломерулонефрита среди чернокожих больных оказалась в 2 раза большей, чем у лиц европейской расы, в связи, с чем появились предположения о возможности влияния генетических факторов на частоту развития поражения почек при ВИЧ-инфекции, так как известно, что развитие манифестных форм заболевания совпадает с обнаружением HLA-антигенов DR5 и В-35 [1,5,10,14,20].

В настоящее время имеются все основания говорить о возрастающей роли лекарственных поражений почек. Увлечение лекарствами, принимаемыми нередко в больших количествах без должного контроля со стороны врача, стало объективной реальностью жизни. Неконтролируемый прием препаратов, разрешенных к безрецептурному отпуску является весьма распространенным явлением. Около 14 % людей длительно по разным поводам (боли в суставах, мышцах, мигрень и т. д.) принимают ненаркотические анальгетики (анальгин, фенацетин, парацетамол) и нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, аспирин, ибупрофен, пироксикам, пиразолоны) [1,5,10]. В этих условиях возникновение и прогрессирование анальгетической нефропатии представляет серьезную проблему — риск развития последней в десятки раз выше именно у лиц данной категории [1,5,10].

Анальгетическая нефропатия (АН) — лекарственно индуцированная тубулоинтерстициальная болезнь, характеризуется прогрессирующим течением и приводит к двусторонней атрофии почек, часто с развитием сосочкового некроза. В последние годы показано, что АН может развиваться в отдельных случаях и после приема какого-либо одного анальгетика. М. Segasothy и соавт. описали 7 больных с сосочковым некрозом и АН после приема больших количеств (1–5,7кг) парацетамола как единственного анальгетика [1,5,10,14,20].

Не так давно стало ясно, что при определенных условиях нефротоксическое действие способно оказывать большинство современных диуретиков. Параллельно выяснилось, что диуретики способны усиливать нефротоксичность других лекарственных средств. Кроме того, у лиц, длительно принимающих диуретики, значительно возрастает риск возникновения почечной клеточной карциномы. При этом прослеживалось более частое поражение почечной паренхимы, а также более высокая частота рака у женщин [1,5,10,14,20].

Среди факторов образа жизни, способствующих возникновению и прогрессированию нефропатий и, кроме того, предрасполагающих к развитию сердечно-сосудистых осложнений, особое место занимает курение [5,10,14,17]. Установлено, что у курильщиков наблюдается повышение системного и внутриклубочкового артериального давления, а также накопление экстрацеллюлярного матрикса, экспрессия эндотелина-1 в почечном тубулоинтерстиции, усиление агрегации тромбоцитов в сосудах почечного клубочка. По данным исследований Orth S. R. (2000г) выявлено, что никотин обладает антидиуретическим действием.

Установленные механизмы повреждающего действия курения на почки находят свое подтверждение и в клинических исследованиях. Показано, что при отказе от курения экскреция альбумина с мочой уменьшается [17]. В развитии ишемической болезни почек, как и других вариантов атеросклеротического поражения периферических артерий, большое значение имеет стаж курения. Прекращение курения замедляет прогрессирование как хронических нефропатий любого происхождения, так и уже сформировавшейся почечной недостаточности. Установлено, что при отказе от курения уменьшается экскреция альбумина с мочой, поэтому прекращение курения необходимо при нефропатиях любого происхождения. Отказ от курения рассматривается как один из подходов к первичной профилактике ишемической болезни почек [5,13,14,20].

Роль алкоголя в развитии почечной патологии отмечена уже давно, и в настоящее время признается как важный фактор риска нефрита [1]. В результате длительного злоупотребления алкоголем у больных хроническим алкоголизмом возникает алкогольная нефропатия. Она протекает с поражением как почечных клубочков и развитием мезангиального гломерулонефрита, так и почечных канальцев. Заболевание нередко приобретает тяжелое течение и изобилует осложнениями. При аутопсии больных с хроническим алкоголизмом в 66,6 % случаев обнаруживаются выраженные поражения почек, такие как дистрофия, некроз, хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит [5].

По данным литературы причина хронической почечной недостаточности у 19 % больных оказывается неизвестной, что позволяет предположить определенную роль в ее развитии различных ксенобиотиков [4,11].

Органы мочевой системы относятся к наиболее уязвимым по отношению не только к эндогенным факторам, но и к экзогенным, в связи с тем, что большинство токсических веществ выводится через почки. При длительном воздействии сравнительно небольших концентрациях веществ (кислот, оксидов, растворителей, солей тяжелых металлов и др.) развиваются нефропатии, повышается частота заболеваний органов мочевой системы [1,4,8,9,10,11,20].

Возникновение и прогрессирование эконефропатий обусловлено не только непосредственным воздействием ксенобиотиков, но и развитием гиперчувствительности к ним. При продолжительном поступлении ксенобиотиков, не подвергающихся метаболическим преобразованиям в организме, создаются условия для их накопления. При нарастании концентрации ксенобиотиков и времени их воздействия адаптационные системы организма начинают работать с большой перегрузкой. Происходит срыв механизмов адаптации и создается основа для возникновения заболевания [1,4,10,11,12].

Многочисленными исследованиями выявлен высокий риск формирования нефропатий и аномалий органов мочевой системы у детей, проживающих в регионах, загрязненных солями тяжелых металлов [1,4,8,9,10,11,20].

Эпидемиологические данные были подтверждены экспериментальными исследованиями, показывающими, что интоксикация экспериментальных животных тяжелыми металлами и их солями (ртуть, свинец, ацетат свинца) приводит к поражению почек различной степени тяжести [4,5]. Возможно опосредованное влияние химических веществ на почки через иммунную систему, дисбаланс центральной и вегетативной нервной системы, активацию процессов перекисного окисления липидов и воздействие на мембраны, ферменты, генные структуры [4,5].

Результаты эпидемиологических и клинических данных являются наиболее надежным источником информации о влиянии экологических факторов риска вразвитии заболеваний почек. Не менее важным аспектом проблемы диагностики и профилактики этих заболеваний является тесная взаимосвязь экспериментальных исследований и натурных наблюдений. [4, 5,8,9,10,13].

Изучение комплекса биологических, социально-бытовых, медико-социальных факторов, влияющих на распространенность заболеваний, почек и мочевыводящих путей представляет не только научный интерес, но приобретает и практическое значение, так как позволяет разработать мероприятия по снижению уровня заболеваемости, инвалидизации и смертности населения от хронических прогрессирующих болезней почек. Выявление факторов риска возникновения и развития любой нозологической формы патологии почек позволит разработать вполне обоснованные схемы консервативной терапии, достаточно эффективно контролировать течение болезни, реально отдалять начало ЗПТ и уменьшать количество летальных осложнений [133]. Кроме того, только при учете таких факторов, оценки их значимости и возможности воздействия на данный конкретный фактор можно эффективно осуществлять меры первичной профилактики заболеваний почек [10, 14,20].

Литература:

  1. Агранович Н. В. Научно-организационное обоснование развития профилактического направления в системе оказания нефрологической помощи населению: Автореф. дис. …д-ра мед. наук. — Москва, 2006. — 31 с.
  2. Бриттов А. Н., Елисеева Н. А., Деев А. Д., Балкаров И. М. Взаимосвязь артериальной гипертонии, обменных нарушений и уратной нефропатии // Тер.арх. -2006. -№ 5. –С.41–45.
  3. Даминов Б. Т., Хасанов А. А. Действие адалата SL и небиволола на циркадный ритм артериального давления у больных с хронической почечной недостаточностью // Меджурнал Узбекистана.-2006. -№ 4. –С.29–30.
  4. Захарченко М. П., Редько А. А. Проблемы организации профилактики экологически обусловленных патологических состояний // Гиг.и сан. -2006. -№ 5. –С.89–92.
  5. Иногамова В. В. Гигиенические аспекты первичной и вторичной профилактики нефрологических заболеваний. Методические рекомендации.- Ташкент.-2009, 15с
  6. Климонов В. В. Особенности формирования и ранняя диагностика поражения почек у больных сахарным диабетом 1 типа: Автореф. дис.. докт. мед. наук. М.: 2009.
  7. Кутырина И. М., Федорова Е. Ю. Вклад ожирения в поражение почек при сахарном диабете (экспериментальное исследование). Сахарный диабет 2008, 8–10.
  8. Кузнецова Е. Г. Нарушения гомеостаза макро — и микроэлементов при хроническом пиелонефрите у детей // Вестн.РГМУ.- 2007.- / 2.-С 204–205
  9. Курбанов Д. Д.. Алиева Т. М., Казакова М. М., Рахманова Д. Р. Роль хронического пиелонефрита в развитии микроэлементозов у беременных.// Патология.- № 1–2.- 2008. — С.14 -17.
  10. Смирнов А. В., Добронравов В. А., Каюков И. Г. и др. Эпидемиология и социально-экономические аспекты хронической болезни почек // Нефрология. -2006. -т.10. -№ 1. –С.7–13.
  11. Пономарева Л. А., Маматкулов Б. М., Ассесорова Ю. Ю. Методические указания «Прогнозирование показателей здоровья населения на основе интегрированной оценки значимости факторов среды обитания человека», — Ташкент, 2009. — 16 с.
  12. Пономарева Л. А., Курбанов Б. Д., Атаниязова Р. А.. Методические рекомендации «Совершенствование эколо-гигиенического мониторинга атмосферного воздуха в г. Ташкенте». — Ташкент. — 2007. — 16 с.
  13. Швецов М. Ю. Современные принципы диагностики и лечения хронической болезни почек. Коломна: Инлайт; 2010. С. 19–22.
  14. Atkins R. C. The epidemiology of Chronic kidney disease // Kidney Int. -2005. -67(94): S14-S18.
  15. Bomback A., Klemmer P. Interaction of Aldosterone and Extracellular Volume in the Pathogenesis of Obesity-Associated Kidney Disease: A Narrative Review. Am. J. Nephrol. 2009; 30(2): 140–146.
  16. ACE inhibitor therapy on new-onset microalbuminuria in type 2 Diabetes: evidence from Benedict. Diabetes 2009; 58(12): 2920–2929.
  17. Ho W., Tsai W., Yu K., Tsay P., Wang C., Hsu T., Kuo C. Association between endothelial dysfunction and hyperuricaemia. Rheumatology 2010; 49(10): 1929–1934.
  18. Bakris G. L. Blood pressure control and prevention of chronic kidney disease: an expert interview // Medscape Cardiol. -2005. -9. –P.1–6.
  19. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications. A unifying mechanism // Diabetes. -2005. -54. -1615–1625.
  20. Sciepati A., Remuzzi G. Chronic renal disease as a public health problem: Epidemiology, social and economic implications // Kidney Int. -2005. -68 (suppl.98). –S7-S10.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle