Библиографическое описание:

Аскарьянц В. П., Абдуллаева С. Х. Онтогенетические перестройки синтеза и секреции панкреатических ферментов при выключении разных звеньев холинергической иннервации с помощью холиноблокаторов // Молодой ученый. — 2016. — №7. — С. 366-368.



Поджелудочная железа наиболее активно растет у детей в возрасте от 6 месяцев до 2-х лет, что совпадает с изменениями пищевого режима.

Масса поджелудочной железы к концу 1-го года жизни увеличивается в 3 раза: у новорожденных масса 2–4г, к году-6–12г, к 15 годам-50г.

У новорожденных она отделяет много сока, и ее усиленная деятельность восполняет в раннем детстве недостаточное развитие желудочных желез, в частности, недостаточно пепсина в желудочном соке.

Механизмы синтеза амилазы в поджелудочной железе у млекопитающих начинают функционировать задолго до рождения. В ткани поджелудочной железы у человека α-амилазы обнаруживается на 22-ой неделе внутриутробного развития. В течение 2-х недель после рождения происходит одновременное возрастание скорости синтеза фермента и числа ацинарных клеток. Необходимо отметить, что у всех млекопитающих амилолитическая активность плодов ниже, чему у новорожденных и резко возрастает при переходе на дефинитивное (смешанное) питание и достигает максимума у взрослых особей. Это объясняется тем, что в период молочного питания пища млекопитающих почти не содержат различного рода полисахаридов, соответственно с этим низок уровень панкреатической амилазы.

При сопоставлении онтогенетического развития фермент синтезирующих систем органов пищеварения у различных видов млекопитающих важно учитывать степень зрелости организма при рождении. У зрелорождающихся морских свинок амилолитическая активность поджелудочной железы уже в первый день после рождения достигает уровня, характерного для взрослого животного. У незрелорождающихся млекопитающих (кролики, собаки, кошки, человек) в первые дни после рождения она низка и повышается к периоду перехода на самостоятельное питание.

Выделение амилазы в составе поджелудочного сока в двенадцатиперстную кишку также минимально или почти отсутствует при рождении и резко возрастает ко времени перехода на дефинитивное питание.

По данным И. А. Аршавского, слизистая оболочка тонкой кишки щенят в первый же день после рождения способна отвечать на орошение соляной кислотой усиленным выделением секретина-основного гормонального стимулятора панкреатической секреции. Одна и та же доза секретина стимулирует панкреатическую секрецию у щенков в большей степени, чем у половозрелых.

Следовательно, в процессе онтогенеза подвергаются перестройке не только механизмы образования фермента, но и механизмы, ответственные за его выделение в полость 12-типерстной кишки.

У овец, телят, кроликов, крыс и человека протеолитические ферменты поджелудочной железы обнаружены во внутриутробный период.

В исследованиях на крысах продемонстрировано наличие двух этапов развития общей протеолитической активности поджелудочной железы- низкий в период молочного вскармливания и внезапное возрастание к моменту перехода на дефинитивное питание.

Вопрос о функциональной зрелости панкреатических протеолитических систем во время молочного вскармливания все еще остается спорным. Имеются сведения о высоком уровне проферментов протеаз в ткани поджелудочной железы в данный период, хотя активность ферментов в содержимом тонкой кишки незначительна.

Не исключена возможность подавления протеолитических ферментов поджелудочной железы и собственно кишечных пептигидролаз ингибиторами из секретов молочных желез. В результате создаются условия для передачи инактивных(неповрежденных) иммунных белков через молоко матери при помощи пиноцитоза.

Отмечена разновременность роста активности различных панкреатических ферментов в онтогенезе. В дуоденальной жидкости новорожденных детей чрезвычайно низка активность панкреатической амилазы и липазы. В то же время в тех же пробах выявляются высокая активность протеаз- трипсина и химотрипсин, т. е. существует «не параллелизм» активности ферментов в периоде новорожденности. Причины его неясны. В месячном возрасте остается низкой активность амилазы, но повышается активность липазы. К первому году в наибольшей степени повышается активность липазы, затем следует амилаза, трипсин и химотрипсин.

Хирургическое удаление того или иного отдела нервной системы и перерезка отдельных нервов давно используется ка один из методов исследования функций нервной системы и отдельных органов. Выключить различные отделы центральной или периферической нервной системы можно с помощью фармакологических средств.

В эксперименте часто применяются вещества способные изменять функциональное состояние центральной нервной системы и уровень синоптической передачи. Такие вещества позволяют изменять регуляторные процессы и тем самым влиять на состояние трофику и функции многих органов и систем. В этом отношении большие возможности направленного воздействия представляют вещества, избирательно влияющие на синомтическую передачу нервных импульсов, в частности, холиноблокаторы.

Холиноблокирующие средства вещества основным фармокологическим свойствам, которых является способность ослаблять или предотвращать действие ацетилхолина и холиномилитических средств. Холиноблокаторы являются конкурентными антогонистами ацетилхолина. Предполагают, что они блокируют холинорецепторы организма и препятствуют развитию обычно вызываемых ацетилхолином реакций. На процессы синтеза и высвобождения не оказывает. Физиологическое содержание термина «блокада периферических М-холинорецепторов» может быть представлено как эквивалент резекции или паралича постганлионарных парасимпатических нервов, в результате которого выключается холинэргическая иннервация органа. Нельзя, однако, отождествлять понятие «физиологическая» и «фармакологическая» денервация. Различие состоит в том, что первая влияет исключительно на функции денервированного органа, в то время, как вторая охватывает все ткани (если достаточна доза блокатора), имеющие холинэргическую иннервацию. В условиях резорбтивного действия препарата невозможно добиться локального выключения холинэргических влияний на определенный орган, что достижимо, например, при селективной ваготомии.

Опыты на крысах показали, что если в ранние сроки после рождения блокировать у них с помощью холиноблокаторов разные звенья хлоренической иннервации (атропином- периферические М-холинрецепторы, бензогексонием-ганглии, амизолом- главным образом центральные М-холинреактивные структуры восходящей части ретикулярной формации мозга), то ход формирования фермент синтезирующей и секреторной способности поджелудочной железы нарушался. Включение различных звеньев холиэргической иннервации на 5ий, 6-ой дни жизни крыс в меньшей степени изменяло естественный процесс развития вненесекреторной функции поджелудочной железы, чем аналогичнон воздействие на 2-ой, 3-ий дни жизни. При этом более сильный угнетающий эффект наблюдался при блокаде периферических М-холинорецепторов. Особенно подверженной изменениям оказались амилаза.

В меньшей степени на развитие внешнесекреторной функции поджелудочной железы влияла блокада ганглиев, еще меньше центральных структур.

В условиях выключения различных уровней холинэргической иннервации развитие процессов синтеза ферментов нарушалось сильнее, чем становление их секреции.

Литература:

  1. Ашмарин И. П. Регуляторные пептиды, происхождения и иерорхия. Журун. Эволюц. Биохим. физиол, 1982, т. 18,С. 3–10.
  2. Бабкин Б. П. Секреторный механизм пищеварительных желез. Л. И Медгиз, 1960.
  3. Геллер Л. И. Желудочная секреция и механизмы её регуляции у здорового человека. Л. Медгиз, 1975.
  4. Геровин Е. Ш., Утехин В:И. Секреторные клетки. М. Знание, 1979.
  5. Чуткин В. И. Вегетативная иннервация железистых клеток. В кн. Физиология вегетативной нервной системы. Руководство по физиологии. Л. Наука,1981, C. 280–288.
  6. Закиров У. Б., Рянская О. М. Коррекция холиноблокаторами нарушение пиўеварения при стерессе. Ташкент Медицина, 1987. С. 130
  7. Закс М. Г., Никитин В. Н. Онтогенез пищеварительной функции. В кн. Возрастная физиология. Руководство по физиологии. Л. Наука, 1975, с. 263–312.
  8. Зуфаров К. А. Ультрастуктурные основы секреторного процесса. Ташкент. Медицина 1975.
  9. Кадыров У. З., Рахимов К. Р. Эндокринная регуляция кишечного пищеварения. Ташкент. Фан, 1975. С. 145.
  10. Коротько Г. Ф. Ферментқ желудочного сока: Регуляция их образования и выделения. В кн. Физиология пищеварения. (Руководство по физиологии). Л. Наука, 1974. С.202–212.
  11. Лейбсон Л. Г. Происхождение и эволюция эндокриной системы. В кн. Руководство по физиологии. Эволюционная физиология, Л. Наука 1983. С.03–52.
  12. Ноздрачев А. Д. Физиология вегетативной нервной системы. Л. Медицина. 1983.
  13. Рахимова К. Р., Демиров А. И. Углеводы и механизмы их усвоения. Т. Фан, 1986.
  14. Уголев А. М. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. Л. Наука, 1985.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle