Библиографическое описание:

Хамраев О. А., Садикова Д. И., Рустамов У. М., Юлдашев Х. Ж., Хужамбердиев У. Э., Бобоев Р. А., Исаков Б. Б., Тешабоев Д. Т. Современный подход к лечению мужского бесплодия // Молодой ученый. — 2016. — №3. — С. 329-333.



 

Мужским бесплодием считается отсутствие беременности при условии регулярной половой жизни без предохранения в течение не менее 12 месяцев. Выделяют: первичное мужское бесплодие — когда от мужчины никогда не наступало зачатия [12, 13, 14].

Вторичное мужское бесплодие — прежде от мужчины были случаи зачатия, причем исход предыдущий факт зачатия имел место не более 3 лет назад [7, 10, 11, 19].

Бесплодие обусловлено тем, что в силу разных причин нарушена выработка сперматозоидов в яичках их доставка женское влагалище и неспособность спермиев достичь яйцеклетки и ей оплодотворить.

Частота бесплодия в браке в мире составляет 15 %, в странах Западной Европы — 10,9 %, в США — 14,2 %. В России частота бесплодных браков превышает критический уровень и составляет 17,4 %. Еще пара десятков лет — и очень многим придется прибегать к искусственному оплодотворению. Неспособность мужчины иметь детей является причиной бесплодного брака до 50 % случаев. За последние 50 лет в 2 раза упала концентрация сперматозоидов у мужчин [6, 9, 17, 18].

Согласно имеющейся информации, в Узбекистане 2005 г впервые было зарегистрировано 5,5 % больных с бесплодием, в 2006 г — 12,02 %. Налицо явный рост числа больных этой группы (на 18,55 %). Самым неблагоприятным регионом оказалось Приаралье: распространенность этой патологии в Хорезме — 40,69 на 100 тыс. Анализ показал, что больные с этими проблемами оказываются недостаточно обследованными, лечатся они также самыми разнообразными методами, объяснить суть которых порой невозможно. Поэтому вопрос о пациентах с этой патологией пока остается открытым, как и вопрос состояния андрологической службы в нашей Республике.

Результаты исследования распространенности бесплодия в супружеских парах свидетельствуют, что в 30 % случаев проблема связана только с мужским бесплодием. У 20 % супружеских пар бесплодие вызвано комбинацией мужского и женского факторов. Таким образом, бесплодие у мужчин предопределяет невозможность иметь детей примерно у 50 % бесплодных пар.

Различают следующие формы мужского бесплодия:

  1.                Секреторное
  2.                Экскреторное (экскреторно-токсичное)
  3.                Иммунологическое
  4.                Сочетанное
  5.                Относительное.

При секреторной форме в яичках не вырабатывается достаточное количество сперматозоидов необходимое для оплодотворения яйцеклетки, либо снижена их подвижность, либо у большей части сперматозоидов существуют дефекты строения.

Экскреторно-токсическое бесплодие развивается на почве предшествующего специфического либо неспецифического воспалительного процесса в предстательной железе, семенных пузырьках либо в семявыносящихся путях при хроническом эпидидимите, дифферентите, уретрите. Нередко имеет место сочетания воспалительного процесса — в форме простатовезикулита, уретропростатита, уретропростатовезикулита с характерной для экскреторно–токсического бесплодия является астеноспермия, пиоспермия, спермагглютинация, наличие слизи, спермагрегация.

Иммунологическое бесплодие возникает тогда, когда в организме женщины или мужчины идет массивная выработка антиспермальных антител. Организм расценивает сперматозоиды, как инородный объект и с помощью антиспермальных антител подавляет их.

Сочетанное бесплодие появляется в том случае, когда секреторная форма бесплодия сочетается с экскреторной, иммунологическими нарушениями воспалительными заболеваниями половых органов.

Относительное бесплодие это бесплодие, при котором, несмотря на тщательное обследование супругов, причины, вызывающих бесплодие отсутствуют.

На репродуктивную систему мужчин и женщин оказывают влияние большое количество повреждающих факторов, среди которых одно из первых мест занимают воспалительные заболевания органов малого таза [1, 2, 4, 8, 16].

При воспалительных заболеваниях мочеиспускательного канала и придаточных половых желез часто возникают нарушение их функции, изменение состава спермы, накопление в ней продуктов распада и жизнедеятельности микроорганизмов развитие токсических иммунных процессов [1, 2, 4, 8, 16]

Наиболее распространенным воспалительным заболеванием у мужчин является простатит — до 73 %.

Развитие хронического воспаления предстательной железы представлено следующим образом: механическая или функциональная обструкция мочеиспускательного канала — внутри простатический рефлюкс (бактерии компоненты мочи, сперма) — иммунные реакции — хроническое воспаление. Этот «порочный круг» значительно уменьшает процент выздоровления и способствует развитию хронизации воспалительного процесса, рецидиву заболевания и возникновению осложнений, таких, как бесплодие.

Для совершенствования методов лечения бесплодия на фоне воспалительного процесса необходимо придерживаться патогенетических подходов терапии. К патогенетически обоснованным препаратам относится ферментный препарат «Дистрептаза».

Комплексный препарат «Дистрептаза» выпускают в форме ректальных свечей, в каждой из которых содержится комбинация активных веществ 15000 МЕ стрептокиназы и 1250 МЕ стрептодорназы, а также вспомогательные субстанции, которые облегчают всасывание и попадание активных компонентов в кровеносное и лимфатическое русло органов малого таза.

Стрептокиназу применяют в хирургии и кардиологии при лечении тромбозов внетазовой локализации. Стрептокиназа активирует плазминоген, превращая его в плазмин, который и оказывает собственно фибринолитическое действие, устраняет сладж-синдром форменных элементов крови, что приводит к улучшению микроциркуляции в очаге воспаления и уменьшению отека, увеличению доступа и концентрации антибиотиков, увеличению хемотаксиса макрофагов и других иммуннокомпетентных клеток.

Стрептодорназа как протеолитик разрушает ДНК в результате ее глубокой деполимеризации. Она растворяет межмолекулярные связи нуклепротеинов мертвых клеток и гноя, облегчает резорбцию олигопротеинов, активизирует фагоцитоз, не влияет на структуру и функцию клеток. Комбинированное действие стрептокиназы и стрептодорназы оказывает выраженное противовоспалительное, противоспаечное действие, способствует уменьшению выраженности болевого синдрома, дизурических явлений, ускорению репаративных процессов, снижает риск развития осложнений (спаечной болезни бесплодия и т. д.) и рецидива, сокращает сроки терапии, что приводит к уменьшению медикаментозной нагрузки.

Цель исследования: выявить эффективность применения ферментных препаратов в комбинированном лечении мужского бесплодия.

Материалы и методы: В течение 2007-2009 гг нами было проведено обследование больного, у которых был установлен диагноз экскреторно-токсического бесплодия, хронического бактериального простатита. Возрастной диапазон составил от 21 года до 42 лет с длительностью заболевания от 2 до 8 лет.

Все пациенты были обследованы до и после лечения:

  1.                общий анализ крови и мочи;
  2.                биохимическое исследование крови;
  3.                микроскопическое и бактериологическое исследование отделяемого мочеиспускательного канала, секрета предстательной железы и спермы;
  4.                трансректальное ультразвуковое исследование предстательной железы.

Все больные были разделены на 2 группы:

1-я группа (основная) — 90 больных с хроническим простатитом, которым комплексный курс терапии включали «Дистрептазу»;

2-я группа (контрольная) — 81 больных, которым проводили традиционное комплексное лечение воспаления предстательной железы без применения Дистрептазы.

Результаты исследования и их обсуждение.

Регресс лабораторных признаков бесплодия проведенного лечения отметили у 79 больных в 1 группе (87,7 %) и у 52 больных 2-й группы (64,2 %).

Отмечалось повышение концентрации, увеличение количества нормальных форм и подвижности спермиев, нормализация вязкости эякулята и его рН уменьшение.

При исследовании показателей спермы в I группе было установлено, что до лечения:

  1.                концентрация сперматозоидов от 0 до 20 млн/мл наблюдали у 18 больных;
  2.                от 20 до 40 млн/мл — у 31 больных;
  3.                oт 40-60 млн/мл — у 25 пациентов;
  4.                от 60-80 млн/мл — у 16 больных.

После комплексного лечения с «Дистрептазой»:

  1.                больные с концентрацией сперматозоидов от 0 до 20 млн/мл и от 20-40 млн/мл уменьшились на 7 и 12 человек соответственно,
  2.                с показателями от 40-60 млн/мл и 60-80 млн/мл увеличились на 9 и 10 человек соответственно.

Количество нормальных форм сперматозоидов в данной группе до лечения были таковы:

у 33 больных — 20-39 %,

у 31 больных — 40 %-60 %;

у 26 больных — 61-80 %.

После проведенного лечения наблюдалось резкое увеличение нормальных форм сперматозоидов, т. е.:

20-39 % нормальных форм сперматозоидов отмечалось уже у 6 больных;

40-60 % — у 5 больных;

61-80 % — у 79 больных.

Количественное определение подвижных форм сперматозоидов также после проведенного лечения было резко увеличено.

Так, если при первичном обследовании у 24 больных данный показатель равнялся 10-30 %, у 32 больных — 31-50 % и больше 50 % — у 34 больных, то после комплексного лечения с ферментным препаратом «Дистрептазой» подвижные формы сперматозоидов увеличились, т. е. 10-30 % подвижности сперматозоидов наблюдались только у 3 больных, 31-50 % — у 6 больных, а больше 50 % подвижности отмечали уже у 81 пациентов.

Положительные сдвиги в данной группе были получены и при исследовании:

  1.                вязкости эякулята от 0,5 до 0 см было у 25 больных до лечения, а после лечения количество больных составило 80 человек;
  2.                рН эякулята до лечения только у 22 из 90 обследуемых составило 7-7,8, а после лечения такие данные были получены еще у 56 больных;
  3.                количество лейкоцитов в эякуляте (в поле зрения) — у 11 больных составило от 20 и более. После лечения такой показатель наблюдался только у одного больного.
  4.                количество лейкоцитов в секрете предстательной железы (в поле зрения) у 27 больных было 21 и более, после лечения такой показатель был выявлен также только у одного больного.

Неплохие результаты были получены и во 2-ой группе больных, на количественное соотношение выздоровленных пациентов было несколько меньше.

Так например, концентрация сперматозоидов от 60до 80 млн/мл увеличилось только у 2 больных, от 40 до 60 млн/мл — у 5 больных.

Количество нормальных форм сперматозоидов от 61 до 80 % увеличилось у 30 больных, в первой же группе такие показатели после лечения были установлены еще у 53 больных.

Количество подвижных форм сперматозоидов в данной группе увеличилось у 23 больных, в I группе к показателю >50 были прибавлены еще 47 пациентов.

Если в первой группе вязкость эякулята была снижена 55 больных, то во второй группе после лечения снижение вязкости эякулята, было выявленоещё у 32 больных.

Во второй группе до лечения у 19 больных рН эякулята был 8,5 и более, после лечения такие показатели наблюдались только у 5 больных.

Количество лейкоцитов в эякуляте и в секрете предстательной железы от 20и более встречались до лечения у 10 и 23 больных соответственно.

После лечения количество лейкоцитов в эякуляте снизилось у 6 больных, а в секрете предстательной железы — у 20 больных.

Данные диагностических показателей обоих групп представлены в таблице № 1

 

Таблица 1

Показатель

1-я группа (n=90)

2-я группа (n=81)

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

концентрация сперматозоидов (млн/мл)

 

60- 80

16

26

13

15

40-60

25

34

21

26

20-40

31

19

35

30

0-20

18

11

12

10

количество нормальных форм сперматозоидов ( %)

61-80

26

79

22

52

40-60

31

5

30

22

20-39

33

6

29

7

Количество подвижных форм сперматозоидов ( %)

>50

34

81

29

52

31-50

32

6

41

23

10-30

24

3

11

6

Вязкость эякулята (см)

0,5-0

25

80

19

51

2-0.5

29

10

39

23

2,1 и более

36

0

23

7

pH эякулята

7-7,8

22

78

20

53

7,9-8,5

43

9

42

23

8,5 и более

25

3

19

5

Количество лейкоцитов в эякуляте (в поле зрения)

0-10

36

79

28

49

11-20

43

10

43

28

20 и более

11

1

10

4

Количество лейкоцитов в секрете предстательной железы (в поле зрения)

1-9

12

78

9

49

10-20

51

11

49

29

21 и более

27

1

23

3

 

Исходя из данной таблицы, можно заметить, что и в I (основной) и II (контрольной) группах больных повысилась концентрация сперматозоидов, увеличилось количество нормальных сперм и подвижности сперматозоидов, отмечалась нормализация вязкости эякулята и его рН, уменьшение количества лейкоцитов.

При микроскопии секрета предстательной железы также выявлено снижение количества до нормальных цифр.

При исследовании переносимости «Дистрептазы» только у 5 (5,6 %) из 90 пациентов отмечались незначительные побочные явления в виде метеоризма и дискомфорта в прямой кишке, что не требовало отмены препарата.

Выводы:

1.                  Использование препарата «Дистрептазы» в комплексном лечении мужского (экскреторно-токсического) бесплодия является патогенетически обоснованным и высокоэффективным.

2.                  Благодаря доказанному фибринолитическому и протеолитическому действию препарат «Дистрептаза» обладает выраженным противовоспалительным, противоотёчным, болеутоляющим действием, улучшают микроциркуляцию в очаге воспаления, повышают концентрацию антибиотиков и клеток иммунной защиты в очаге воспаления, значительно снижает риск развития спаечных процессов.

3.                  При применении препарата «Дистрептаза» в комплексной терапии бесплодия повышается эффективность лечения до 87 %.

4.                  «Дистрептаза» уменьшает срок терапии, предупреждает рецидив, тем самым снижает медикаментозную нагрузку на организм пациента и соответственно токсическое воздействие комплексной терапии. Препарат «Дистрептаза» хорошо переносится.

5.                  Полученные результаты позволяют рекомендовать препарат «Дистрептазу» в комплексном лечении экскреторно-токсического бесплодия у мужчин.

 

Литература:

 

1.                  Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем: Руководство для врачей. М.: Медицинская книга, 2004.

2.                  Билич Г.Л., Божедомов В.А. Репродуктивная функция и сексуальность человека. М., 1998.

3.                  Брагина Е.Е., Абдумаликов Р.А. Руководство по сперматологии. М., 2002.

4.                  Ильин И.И. Негонококковые уретриты у мужчин. М.: Медицина, 1991.

5.                  Каган С.А. Стерильность у мужчин. М., 1974.

6.                  Лоран О.Б., Сегал А.С. Климактерические расстройства у мужчин. М., 1999.

7.                  Миронова И.И., Романова Л.А., Долгов В.В. Общеклинические исследования (моча, кал, ликвор, эякулят). М., 2005. С. 165-195.

8.                  Назарова Е.К., Зенина М.Н. Хламидийная инфекция: Цитология, иммунофлюоресценция. С.-Пб., 2004.

9.                  Руководство ВОЗ по лабораторному исследованию эякулята человека и взаимодействия сперматозоидов с цервикальной слизью. 4-е изд. М.: МедПресс, 2001.

10.              Руководство по андрологии / Под ред. O.JT. Тиктинского. JI., 1990.

11.              Сагалов А.В. Амбулаторно-поликлиническая андрология. М.: Медицинская книга; Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2003.

12.              Тер-Ованесов Г.В. Андрологические аспекты бесплодного брака. М.: НЦАГиП РАМН, 2000.

13.              Хеффнер Л. Половая система в норме и патологии. М., 2003.

14.              Fredricsson B., Bjork R. Morphology of postcoital spermatozoa in the cervical secretion and its clinical significance // Fertil. Steril. 1977; 28: 841-845.

15.              Kruger T.F., Acosta A.A., Simmons K.F. et al. Predictive value of abnormal sperm morphology in in vitro fertilization // Fertil. Steril. 1988; 49: 112-117.

16.              Kruger T.F., Menkveld R., Stanger F.S.H. et al. Sperm morphologic features as a prognostic factor in in vitro fertilization // Fertil. Steril. 1986; 46: 1118-1123.

17.              Mortimer D., Leslie E.E., Kelley R. W., Templeton A. A. Morphological selection of human spermatozoa in vivo and in vitro IIJ. Reprod. Fertil. 1982; 64: 391-399.

18.              Nieschlag E., Behre H.M. (Eds.). Andrology. Male Reproductive Health and Dysfunction. 2nd edition. Berlin: Springer, 2000.

19.              Rosner W., Hryb D.J. et al. Sex hormone-binding globulin mediates steroid hormon signal transduction at the plasma membrane // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 1999; 69: 481-485.

Обсуждение

Социальные комментарии Cackle